| 研究課題/領域番号 |
02241205
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| 研究種目 |
重点領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
東田 陽博 金沢大学, 医学部, 教授 (30093066)
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| 研究期間 (年度) |
1990
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| 研究課題ステータス |
完了 (1990年度)
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| 配分額 *注記 |
1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
1990年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
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| キーワード | ニュ-ロブラスト-マ / カリウムイオン / カリウムチャンネル / イノシト-ルリン酸 / アセチ-ルコリン / セカンドメッセンジャ- / 横紋筋 / 伝達物質放出 |
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| 研究概要 |
我々はすでに、バッチクランプ電流測定法により、プラジキニン(BK)が、細胞内セカンドメッセンジャ-を使ってチャンネル活動を制御していることを証明した。40pSの大きさを持つCa^<2+>依存性K^+チャンネルが細胞内に注入したイノシト-ルリン酸(IP_3)に反応することを確かめた。
そこで本年度は、IP_3が、伝達物質をトリガ-するか否かについて検討した。アセチ-ルコリンを、伝達物質とするニュ-ロブラスト-マ由来NG108ー15細胞を培養し、横紋筋と重層培養を行った。それぞれの細胞から膜電位を記録した。NG108ー15細胞にIP_3を注入し、筋細胞でシナプス電位の増加を観察した。一方、Furaー2を用いた、細胞内Ca動態を、測定し受容体依存性ファシリテ-ションにIP_3依存的Ca^<2+>が関与することを実証した。
以上のことは、受容体刺激により生じる伝達物質放出促進(プレシナプスファシリテ-ション)が、細胞内Ca濃度上昇により、膜電位にしないことを示す。さらに、IP_3依存性の放出に関しては、細胞外Caの流入にはよらないことがわかった。
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