| 研究課題/領域番号 |
02262223
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| 研究種目 |
重点領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
谷口 維紹 大阪大学, 細胞工学センター, 教授 (50133616)
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| 研究分担者 |
田中 信之 大阪大学, 細胞工学センター, 助手 (80222115)
畠山 昌則 大阪大学, 細胞工学センター, 助手 (40189551)
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| 研究期間 (年度) |
1987 – 1992
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| 研究課題ステータス |
完了 (1990年度)
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| 配分額 *注記 |
25,000千円 (直接経費: 25,000千円)
1990年度: 25,000千円 (直接経費: 25,000千円)
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| キーワード | サイトカイン / シグナル伝達 / 転写因子 / 細胞増殖 / チロシンキナ-ゼ / 受容体 / 免疫応答 / 遺伝子発現 |
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| 研究概要 |
サイトカイン系におけるシグナル伝達の機構を解析するため、インタ-ロイキンー2(ILー2)系をモデルとして抱え、昨年度にはすでにILー2受容体β鎖の構造解明を行ったが本年度は更にこのβ鎖の下流に位置し、β鎖と共役するシグナル伝達分子の存在について解析を行った。その結果、ILー2受容体β鎖と相互作用を持つ分子としてリンパ球に特異的に発現するsrcファミリ-チロシンキナ-ゼであるp56^<eck>を同定することに成功した。更にβ鎖とp56^<eck>分子の相互作用に必要な領域を両分子において同定することにcDNA発現法を用いることによって成功した。またILー2刺激によってp56^<eck>のチロシンキナ-ゼ活性が上昇することも明らかにした。
サイトカインの遺伝子発現機構の解析をインタ-フェロン系において推進した。すでにこの系を制御する転写調節因子IRFー1、IRFー2を同定、構造解明に成功しているが本年度はEC細胞へのcDNA導入実験によってIRFー1がインタ-フェロン遺伝子やインタ-フェロン誘導遺伝子の転写活性化因子としてIRFー2が抑制因子として機能することを明らかにした。
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