| 研究課題/領域番号 |
02404012
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| 研究種目 |
一般研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
植物保護
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
奥 八郎 岡山大学, 農学部, 教授 (20033144)
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| 研究分担者 |
一瀬 勇規 岡山大学, 農学部, 助教授 (50213004)
山田 哲治 岡山大学, 農学部, 助教授 (00191320)
白石 友紀 岡山大学, 農学部, 助教授 (10033268)
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| 研究期間 (年度) |
1990 – 1991
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| 研究課題ステータス |
完了 (1991年度)
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| 配分額 *注記 |
19,100千円 (直接経費: 19,100千円)
1991年度: 7,500千円 (直接経費: 7,500千円)
1990年度: 11,600千円 (直接経費: 11,600千円)
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| キーワード | サプレッサ- / エリシタ- / Mycosphaerella pinodes / シグナル伝達 / Pisum sativum / PAL / CHS / Mycosphaerella pincdes / Pisum sativum(エンドウ) / PAL(フェニ-ルアラニン、アンモニア、リア-ビ) / CHS(カルコン合成酵素) / エンドウ / フェニ-ルアラニン・アンモニアリア-ゼ / PAL遺伝子 / カルコン合成酵素 / CHS遺伝子 / 遺伝子発現調節 / 動的抵抗性遺伝子 |
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| 研究概要 |
エンドウ褐紋病菌の生産するエリシタ-及びサプレッサ-の宿主エンドウの防御応答におけるシグナル伝達とファイトアレキシン合成経路の鍵酵素PAL並びにCHS遺伝子の発現制御に対する影響ついて解析を進めたところ、以下の概要を得た。
1 原形質膜ATPaseに対する作用 サプレッサ-はエンドウを含めた非宿主植物から調製した原形質膜ATPaseを阻害するが、組織化学的に調べるとエンドウのATPase活性だけを特異的に阻害した。また、バナジン酸(非特異的P型ATPase阻害剤)はサプレッサ-と同様、エリシタ-によるPAL、CHSの発現誘導を遅延した。
2 原形質膜におけるポリホスホイノシチド(PI)代謝に及ぼす影響 エリシタ-処理区ではリピド・キナ-ゼの活性化によりPIP,PIP2がリン酸化されるが、サプレッサ-共存下ではこのリン酸化が顕著に抑制された。
3 PAL遺伝子の構造と発現調節 エンドウPAL遺伝子マルチジ-ンファミリ-のうち、二つのメンバ-のゲノム遺伝子の構造決定を行ない、それぞれの遺伝子PSPAL1,PSPAL2の組織特異的な発現量を調べたところ、根と下部茎での発現が非常に高く、他の器官での発現は低かったことから、根特異的発現に関与する調節領域が含まれることが示唆された。また、エンドウ・プロトプラストへ、種々の長さのプロモ-タ-領域を挿入したレポ-タ-遺伝子発現用ベクタ-を導入し、エリシタ-による発現誘導はバナジン酸による発現抑制を調べたところ、PSPAL1の _ー340^〜 _ー100の領域の発現制御に必要なシス因子が存在すると考えられる。
4 カルコン合成酵素(CHS)遺伝子の構造 エンドウCHS遺伝子(PCHS1,PCHS2)はゲノミックロ-ン上にスペ-サ-領域を挟んでタンデムにクラスタ-を形成し、TATAボックスの上流には31塩基からなる同一配列が存在していた。
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