| 研究課題/領域番号 |
02454351
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| 研究種目 |
一般研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
麻酔学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
平澤 博之 千葉大学, 医学部, 助教授 (80114320)
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| 研究分担者 |
織田 成人 千葉大学, 医学部, 助手 (90204205)
大竹 喜雄 千葉大学, 医学部, 助手 (50194189)
菅井 桂雄 千葉大学, 医学部, 講師 (10187627)
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| 研究期間 (年度) |
1990 – 1992
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| 研究課題ステータス |
完了 (1992年度)
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| 配分額 *注記 |
6,700千円 (直接経費: 6,700千円)
1992年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
1991年度: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
1990年度: 3,100千円 (直接経費: 3,100千円)
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| キーワード | MOF / 細胞障害 / Cellular Injury Score / 組織酸素代謝 / Humoral Mediator / カテコラミン / CHF / CHDF / 酸素供給量 / 酸素消費量 / 細胞機能不全 / osmolality gap / AKBR / 血中lactate / CIS / humoral mediator |
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| 研究概要 |
本研究は多臓器不全(MOF)発症の根本的な病態は、各臓器を形成する細胞の機能不全の総和であるとの観点より、その病態を解明し、それに立脚した予防および治療法を検討することを目的とした。かかる研究には、臨床的に応用可能な細胞障害度の指標が不可欠であるが、我々が考案したosmolality gap、動脈血中ケトン体比(AKBR)、血中lactateをscoringして求めるcellular injury score(CIS)は細胞障害度の指標として有効であった。さらに重症患者における細胞障害発症の病態としては、組織レベルでの酸素代謝の失調と、体内で産生されるhumoral mediatorの関与が重要であると考えられた。そして酸素代謝に関しては、酸素供給量がある程度保たれていても、組織でのhypermetabolismに対処するには十分ではなく、さらに酸素摂取率が低下するため酸素供給量に比較して酸素消費量が不十分な病態が存在することが判明した。これらの病態に対しては、カテコラミンなどにより心拍出量を増加させ、酸素供給量を増加させるとともに、humoral mediatorに対する対策を講じ、酸素接種率の改善をはかることが重要と考えられた。一方humoral mediatorに関しては、いかなるhumoral mediatorが細胞障害、ひいては臓器障害発症のkey mediatorであるかは未だ滉かにできなかったが、tumor necrosis factorなどが高値を示す症例はMOFに陥りやすく、さらに各種humoral mediatorがMOF死亡例においては、MOF生存例により有意に高値であることより、臓器障害発症に関与していることが示唆された。これらhumoral mediatorに対する対策としては、inhibitorやblockerなどの薬物療法も有効であったが、持続的血液濾過(CHF)さらには持続的血液濾過透析(CHDF)などによる持続的なnon-selectiveな除去も有効であった。そしてこれらの対策による、細胞障害ひいては臓器障害が軽減され、MOFの治療さらには予防にも有効である可能性が示唆された。
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