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cーHーrasー1癌遺伝子の発現機構の解析

研究課題

研究課題/領域番号 02670888
研究種目

一般研究(C)

配分区分補助金
研究分野 外科・放射線系歯学
研究機関東京医科歯科大学

研究代表者

塩入 重彰  東京医科歯科大学, 歯学部・第1口腔外科, 講師 (90124693)

研究分担者 土田 信夫  東京医科歯科大学, 歯学部・口腔細菌, 教授 (60089951)
塩田 重利  東京医科歯科大学, 歯学部・第1口腔外科, 教授 (70041267)
研究期間 (年度) 1990
研究課題ステータス 完了 (1990年度)
配分額 *注記
1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
1990年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
キーワードヒト活性化型cーHーrasー1(EJ6.6) / トランスホ-メ-ション / 転写開始点 / ウイルスLTR / ウイルスハンサ- / cーmyc
研究概要

我々は,既に,(1)ヒト活性化型cーHーrasー1(EJ6.6)から既知の転写開始調節領域を除いたEJ2.9のトランスホ-ミング能がウイルスエンハンサ-やcーmycによって上げられること,(2)EJ2.9には未知の転写開始領域が存在する可能性,を報告している。本研究では,EJ2.9の未知の転写開始領域の同定とウイルスエンハンサ-やcーmycが,その領域にどの様に影響するのかを解析した。
1.SIマッピングとプライマ-伸長法による未知の転写開始点の同定:
3Y1細胞に,pEJ6.6,pEJ2.9,ウイルスLTRやエンハンサ-にEJ2.9を逆向きにつないだpMPSVLTREJAS,pMPSVEnEJASと各々,活性化型cーmycを同時導入して得られたトランスホ-マント由来の全細胞RNAを用いて,SIマッピングとプラマ-伸長法による開始点の同定を行った。その結果,各サンプルにおいて一致した位置にバンドを認め、sequenceの結果、ATGコドンのAから132dp.上流のCが転写開始点であることが分かった。
2.EJ2.9の新しい転写調節領域とウイルスエンハンサ-,cーmycとの相互作用:
EJ2.9のイントロン0内に発見した新しい転写開始点からの転写は,EJ2.9をウイルスLTR,ウイルスエンハンサ-に逆向きにつないだ組換え体と活性化型cーmycを同時導入されたトランスホ-マントにおいて特に強いが,LTRあるいはエンハンサ-をもたないEJ2.9でのトランスホ-マントにおいては顕著ではなかった。よって,ウイルスLTRやウイルスエンハンサ-は,この転写開始点を活性化し,EJ2.9のトランスホ-ミング能を上げると考えられるが,mycタンパク質は,別の機序でEJ2.9のトランスホ-ミング能に影響していると考えられる。また,ある種のヒト癌由来細胞株においても,上記転写開始点からの発現を認めており,エンハンサ-やcーmycがヒト発癌機構にどの様にかかわっているのか興味がもたれる。

報告書

(1件)
  • 1990 実績報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (2件)

  • [文献書誌] 小山 貴司: "ヒト活性化型cーHーrasー1遺伝子の細胞トランスホ-ミング能に対するウイルスエンハンサ-およびcーmycの作用" 口腔病学会雑誌. 57. 562-579 (1990)

    • 関連する報告書
      1990 実績報告書
  • [文献書誌] Koyama,T.: "A Novel Promoter in the Intron O of the EJ cーHーrasー1 in transformed 3Y1 cells Cotransfected with cーmyc."

    • 関連する報告書
      1990 実績報告書

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公開日: 1990-04-01   更新日: 2016-04-21  

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