| 研究概要 |
覚醒ラツトの側脳室(i.c.v.)へペプチドを投与し、心血管系パラメ-タと共に直接記録した腎交感神経活動(RSNA)の変化を調べた。
1)アンギオテンシンII(AII)は血圧(AP)の上昇を伴って心拍数(HR)とRSNAを抑制した。RSNAの抑制反応は動脈圧受容器の除神経を行ったラツト(SAD)でも認められた。AII(i.c.v.)によるナトリュム利尿反応は腎臓の除神経により有意に減弱した。RSNAは腎臓尿細管でのナトリュムの再吸収を促進することが知られているので、中枢性AIIは腎交感神経活動を抑制してナトリュム排泄に対して促進的に働いていることが示唆された。またSADラットではAIIによる飲水量が正常ラットに比べて増加した。この結果は圧受容器がAIIによる飲水行動の制御に係っていることを示唆する。
2)心房性ナトリュム利尿ペプチド(ANP)の単独投与ではAP,HR,RSNAと腎血流に有意な変化を与えなかった。しかしANP前投与でAIIによる昇圧反応が減弱した。AIIによる徐脈とRSNA抑制反応はANP前投与で影響を受けなかった。
3)エンドセリンー3(ETー3)はAPを上昇させ、HRとRSNAを抑制した。またETー3により回転運動が生じた時にはHRとRSNAは逆に増加した。このようにETー3の中枢作用には多様性が窺われた。
4)インタ-ロイキン1β(1Lー1β)はサイトカインの一つであるが,最近その中枢作用が明らかになりつつある。1Lー1βの静脈及び側脳室内投与により体温上昇に先行してAP,HRとRSNAの一過性の増加反応が見られた。これらの反応はいずれもインドメサシンで消失した。また1Lー1β投与により血中ACTHと共にノルアドレナリン濃度も増加した。
|
