| 研究概要 |
サイトカインが歯周組織線維芽細胞の機能に及ぼす影響を検討した。
1,歯肉線維芽細胞の代謝に及ぼすILー1βおよびTNFαの影響
1)ILー1βは歯肉線維芽細胞の細胞増殖,DNA合成およびコラ-ゲン合成を抑制した。一方,TNFαはDNA合成および非コラ-ゲン蛋白合成を促進した。2)ILー1βおよびTNFαは歯肉線維芽細胞のPGE_2産生を促進した。3)インドメタシンによってPGE_2合成を阻害した状態では,ILー1βは線維芽細胞のDNA合成や非コラ-ゲン蛋白合成をむしろ促進した。また,TNFαはDNA合成,コラ-ゲン合成および非コラ-ゲン蛋白合成をさらに促進した。
2,歯根膜由来細胞の代謝に及ぼす増殖因子の影響
1)PDGF,FGF,EGF,InsulinおよびTGFβは,歯根膜由来細胞のDNA合成を促進した。FGF,EGFにInsulinあるいはTGFβを協同して作用させた場合,それぞれの因子を単独で作用させた場合よりDNA合成が促進された。2)IsulinおよびTGFβは歯根膜由来細胞のコラ-ゲン合成を促進した。3)TGFβは歯根膜由来細胞のアルカリフォスタ-ゼ活性を上昇させた。
3,歯肉線維芽細胞が産生するサイトカインの検討
1)ILー1βおよびTNFαの刺激を受けた歯肉線維芽細胞は,ILー6およびILー8のmRNAを発現し,ILー6およびILー8を分泌した。2)歯肉線維芽細胞のILー6産生は,自ら産生するPGE_2を介して調節されることが示された。3)歯肉線維芽細胞のILー6レセプタ-のmRNA発現は検出されなかった。4)炎症歯肉においても線維芽細胞がILー6陽性細胞であることが確かめられた。
以上の結果から,ILー1βあるいはTNFαの刺激を受けた歯肉線維芽細胞は,自ら産生するPGE_2によって増殖および高分子基質合成を調節し,歯周組織の恒常性維持に関与すること,さらに,ILー6,ILー8を産生することによって炎症反応に関与することが示唆された。また,歯根膜由来細胞に関しTGFβがその増殖および分化に重要な役割を果たすことが示された。
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