| 研究概要 |
痛覚伝導路の第一次中継核である脊髄後角では,痛覚制御機構として髄節性制御機構と下行性制御機構の存在が明らかにされている.本年度は,脊髄後角と解剖学的に類似した三叉神経脊髄路核尾側亜核浅層領域における痛覚制御機構,主として下行性抑制系の影響を検討するため,歯髄刺激(電気刺激)に伴う三叉神経脊髄路核尾側亜核浅層領域でのサブスタンスP遊離と共にモノアミンの同定を行い次のような結果を得た.三叉神経脊髄路核尾側亜核浅層領域での潅流液中にはノルアドレナリンでなくアドレナリンが同定されたが歯髄刺激によって量的な変化は示さなかった.一方,歯髄刺激,大縫線核電気刺激およびモルヒネ投与(i・v)は潅流液中のセロトニン量の増加を引き起こした.モルヒネ投与(i・v)あるいはセロトニンの局所投与(潅流液中への添加)は歯髄刺激に伴うサブスタンスP遊離増加を有意に抑制し,またセロトニン拮抗薬メチゼルギド前処置によって拮抗された.これらの結果より三叉神経脊髄路核尾側亜核浅層領域でのサブスタンスPを介する痛覚情報の伝達は,セロトニンにより制御をうける可能性が示唆された.またモルヒネの鎮痛発現機構の一つとして,下行性セロトニン系の活性化によるサブスタンスP遊離調節が関与することも明らかにされた.
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