| 研究課題/領域番号 |
03454134
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| 研究種目 |
一般研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
神経・筋肉生理学
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
西 彰五郎 (西彰 五郎) 久留米大学, 医学部, 教授 (00080557)
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| 研究分担者 |
田中 永一郎 久留米大学, 医学部, 助手 (80188284)
三原 智 久留米大学, 医学部, 助手 (40166103)
井口 敞惠 (井口 敞恵) 久留米大学, 医学部, 講師 (10080558)
吉村 恵 久留米大学, 医学部, 講師 (10140641)
東 英穂 久留米大学, 医学部, 助教授 (10098907)
矢野 秀樹 久留米大学, 医学部, 助手 (60210308)
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| 研究期間 (年度) |
1991 – 1993
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| 研究課題ステータス |
完了 (1993年度)
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| 配分額 *注記 |
6,500千円 (直接経費: 6,500千円)
1993年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
1992年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
1991年度: 4,900千円 (直接経費: 4,900千円)
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| キーワード | 交感性節前ニューロン / fast EPSP / シナプス前抑制 / α_1とα_2受容体 / slow EPSPとIPSP / シグナルトランスダクション / セロトニン / タキキニン / 緩徐シナプス電位 / ノルアドレナリン / substance P / alpha_1受容体 / alpha_2受容体 / シグナル・トランスダクション / slow EPSP / slow IPSP / tachykinins / Ca依存性Kコンダクタンス / 交感性節前ニュ-ロン / 緩徐シナプス伝達 / P物質 / マイスナ-神経叢細胞 |
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| 研究概要 |
1.脊髄交感性神経細胞(SPN)におけるシナプス前性調節
ノルアドレナリン(NA)はグルタメイト性fast EPSPをシナプス前性に抑制する.この抑制は、NAがα_2受容体を介してG蛋白を活性化し、グルタメイト作動性神経終末に過分極およびCa^<2+>流入の抑制をきたすことによっていることを示唆する結果を得た.
2.脊髄交感性神経細胞におけるカテコールアミン性伝達の受容体機構とトランスダクション
SPNのα_1とα_2受容体は、それぞれ、slow EPSPとslow IPSPを仲介する.α_1受容体は樹状突起に、α_2受容体は細胞体に主として分布している.α_1受容体の活性化はG蛋白-proteinkinase Cを介して、α_2受容体活性化はG蛋白を介してSPNに緩徐な膜電位を発生させる.
3.脊髄交感性神経細胞におけるインドールアミン性およびペプチド性伝達
5-HTは5-HT_2受容体を介して、tachykinins(P物質とneurokinin A)はtachykinin受容体を介して、Ca依存性Kコンダクタンス減少による脱分極を誘起する.また、両者は緩徐後過分極の遅い成分のみを特異的に抑制する.
4.腸壁内在神経細胞の情報伝達を仲介するシグナルトランスダクションの解析
ノルアドレナリン性slow IPSPは、NAによって活性化された百日咳毒素(IAP)感受性G蛋白の直接作用によるKチャネルの開孔と、IP_3,Ca^<2+>およびcalmodulinを介するKチャネルの開孔の両者に基づく.
tachykininによって仲介されるslow EPSPはIAP非感受性G蛋白活性化に続くKチャネルの閉鎖によって生じる結果を得た.
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