| 研究課題/領域番号 |
03454220
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| 研究種目 |
一般研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
内科学一般
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| 研究機関 | 埼玉医科大学 |
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研究代表者 |
安倍 達 埼玉医科大学, 医学部, 教授 (60051207)
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| 研究分担者 |
天野 宏一 埼玉医科大学, 医学部, 助手 (00175928)
小出 純 埼玉医科大学, 医学部, 講師 (70178193)
竹内 勤 埼玉医科大学, 医学部, 助教授 (50179610)
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| 研究期間 (年度) |
1991 – 1992
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| 研究課題ステータス |
完了 (1992年度)
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| 配分額 *注記 |
1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
1992年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | 慢性関節リウマチ / 滑膜細胞 / 多核巨細胞 / 破骨活性 / 抗DR抗体 / CD44抗原 / 線維芽様細胞 / 血小板由来増殖因子 / CD3分子 / T細胞 / 燐酸化 |
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| 研究概要 |
昨年滑膜浸潤T細胞のリン酸化機構を解析しCD3分子のζ鎖にはリン酸化がおきておらず、滑膜浸潤T細胞の活性化は特殊であることを明らかにした。慢性関節リウマチは関節破壊を特微とする疾患でありこれが何によってもたらされるかに関する研究が最も重要である。
平成4年度の研究の結果滑膜のA型細胞を抗DR抗体で刺激することによって生ずる多核巨細胞は破骨細胞のマーカーである酒石酸抵抗性酸フォスファターゼ染色が陽性であり、その細胞を骨スライス上で培養することにより骨にラクネが形成される。このことは滑膜A型細胞は病変局所で骨破壊に関与していることを示していた。しかしこのin vitroの破骨活性をもつ多核巨細胞による骨破壊は従来みられる典型的な破壊細胞による破壊に比べると非常に弱く本当に局所で作用している破骨活性をもつ細胞とは考えにくい。すなわちこの細胞が真に破骨細胞になるためには、サイトカインのような他の因子の関与が必要である。この破骨細胞はマクロファーヂ系細胞であり、従来単に抗原提示細胞とのみ考えられていたマクロファーヂもこのような機能をもった細胞に変化することが示された。
また教室では滑膜のB型細胞のクローン化に成功した。幾つかの株がとれたが、そのいづれもCD44分子を高率に発現しており、PDGFに対し強い増殖反応を示した。このことから滑膜B型細胞はパンヌス形成による軟骨、破壊に直接関与していた。
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