| 研究課題/領域番号 |
03660314
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
基礎獣医学
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| 研究機関 | 日本獣医畜産大学 |
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研究代表者 |
大木 与志雄 日本獣医畜産大学, 獣医畜産学部, 教授 (30120760)
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| 研究分担者 |
新井 敏郎 日本獣医畜産大学, 獣医畜産学部, 講師 (70184257)
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| 研究期間 (年度) |
1991 – 1992
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| 研究課題ステータス |
完了 (1992年度)
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| 配分額 *注記 |
800千円 (直接経費: 800千円)
1992年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
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| キーワード | ^<42>Ar- ^<42>Kジェネレーター / 能動輸送能 / Na^+-K^+ATPase / グルコキナーゼ / ATP-クエン酸リアーゼ / アセチルCoAカルボキシラーゼ / 糖尿病 / ハタネズミ / Na^+-K^+ ATPase / NaーK ATPase / ヘキソキナ-ゼ / ATPークエン酸リア-ゼ / アセチルCoAカルボキシラ-ゼ |
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| 研究概要 |
1、草食性ハタネズミにおける能動輸送能およびNa^+-K^+ATPase
(a)能動輸送能: ^<42>Ar- ^<42>Kジェネレーダーにより生産された ^<42>Kをハタネズミに経口投与した結果、30〜60分後、主として前胃と12指腸から吸収され、肝、腎、心臓および脂肪組織へ取り込まれたが、肝の ^<42>Kが最も高値を示した。
(b)Na^+-K^+ATPase:赤血球、肝、腎、骨格筋の膜分画のNa^+-K^+ATPaseについて測定した結果、腎の治性が最も高く、次いで骨格筋での活性が高かった。いっぽう、新生仔にMSAを過剰投与して誘発した糖尿病ハタネズミでは、重度症例では血漿インスリン値が著しく低下した。このような症例において、腎細胞から抽出した形質膜分画中のNa^+-K^+ATPase活性は若干低下する傾向を示した。
2、ハタネズミとマウスにおける肝解糖系酵素と脂肪酸合成酵素活性
(a)MSA誘発肥満性マウス:MSA処理マウス(新生仔)は一定期間後、著しい肥満を呈するとともに、血漿インスリン濃度の増大に伴って、グルコキナーゼ活性の増大およびATP-クエン酸リアーゼとアセチルCoAカルボキシラーゼ活性の著しい増加が認められた。
(b)MSA誘発糖尿病ハタネズミ:MSA処理ハタネズミでは肥満は観察されず、加齢に伴って糖尿病(約50%)が誘発された。このうち軽度症例においては、膵β細胞の機能亢進とともに、グルコキナーゼの軽度増加を認めたが、重度症例では、β細胞の著しい変性、空胞化、脱顆粒とともに、インスリンの著しい減少に伴って、グルコキナーゼの著しい低下が見られ、血糖値の増加とFFAの著しい増大が認められた。いっぽう、ATP-クエン酸リアーゼ活性は若干増加したが、脂肪酸合成に関与するアセチルCoAカルボキシラーゼ活性は全く増大しなかった。
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