| 研究概要 |
住血吸虫症における主たる病変は虫卵周囲における肉芽腫の形成である。この肉芽腫形成の調節にサイトカインのILー2,ILー4がどのように関与しているのか検討した。〈材料・方法〉日本住血吸虫は山梨県産の株,マンソン住血吸虫はプエルトルコ産の株のセルカリアをBALB/Cマウスに感染させた。〈結果〉(A)虫卵抗原(SEA)刺激によるILー2,ILー4産生能の動態:(1)日本住血吸虫,マンソン住血吸虫感染群においてIL2産生は感染後8週(Acute intection)になると急激に上昇するが,9ー10週以降になると低下し始め20週目(Chronic intection)ではAcute infectionの時の5ー10%にまで低下した。(2)感染後のマウスの脾細胞を用いてSEAに対する反応性を ^3HーTdRの取り込みで測定した結果,IL2,IL4産生能と時期を同じくしてAcute infectionではSEAに対する反応性は上昇するが,Chronic infectionに移行するに従い反応性は低下した。以上の結果は感染後TRI,TR2T細胞は共にAcute infectionにおいて活性化されるが、Chronic infectionに移行するにつれ、その機能は低下することを示していた。そしてこの反応低下はAcute infectionのマクロファ-ジによっては回腹しなかった。またChronic infectionのマクロファ-ジおよび下細胞はAcute infectionを抑制しなかった。以上のことからChronic infectionにおいてRelpen Tcellの機能が低下していることがわかった。(B)rIL4の投与による影響:マンソン住血吸虫感染マウスのAcuteおよびChronic infectionにrIL4を14日間連続投与後,以下のことについて検討した。(1)肉芽腫形成:Acute infectionではIL4100ー1000U/Day/Head投与で肉芽腫形成は抑制された。他方,Chronic infectionでは無処置群に比べrIL4投与により増大した。rIL4の作用を確認するためAmtiILー4を投与したAcute infectionでは肉芽腫の形成が抑制された。以上の結果は肉芽腫形成にIL4が必要であるが,過剰のIL4では逆に肉芽腫形成が抑制されることを示しており,TR2 Relper Tcellも肉芽腫の形成に関与していることを示した。IL4投与によりchronic infectionのTcellの機能は回腹しなかった。
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