| 研究課題/領域番号 |
03670218
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
細菌学
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| 研究機関 | 佐賀医科大学 |
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研究代表者 |
小橋 修 佐賀医科大学, 医学部, 教授 (50112777)
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| 研究分担者 |
久木田 明子 佐賀医科大学, 医学部, 助手 (30153266)
大木 一憲 佐賀医科大学, 医学部, 助手 (30128128)
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| 研究期間 (年度) |
1991 – 1992
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| 研究課題ステータス |
完了 (1992年度)
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| 配分額 *注記 |
1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
1992年度: 300千円 (直接経費: 300千円)
1991年度: 1,600千円 (直接経費: 1,600千円)
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| キーワード | アジュバント関節炎 / 熱ショック蛋白 / マクロファージ / BCG / 破骨細胞 / 組換えDNA |
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| 研究概要 |
昨年度に引き続き結核菌65KD蛋白の前投与によるBCG誘発関節炎およびMDP誘発関節炎の発生に対する効果を調べた。いずれの関節炎発症系においても熱ショック蛋白質に対して有意の発症抑制効果を示さなかった。熱ショック蛋白質に対するモノクローナル抗体を用いて、熱ショック蛋白質前投与群とアジュバント投与後の関節炎発症ラットと、発症していないラット関節部位において、いずれも有意の差をもった熱ショック蛋白質の反応は見られなかった。従って自己免疫アジュバント関節炎は外来性の熱ショック蛋白質に向けられた免疫応答が、自己の組織に誘導された熱ショック蛋白質との交差反応によって誘発されたとする仮説は確認できなかった。このことは熱ショック蛋白質以外にまだ何か重要な自己抗原があることを強く示唆している。そこで関節炎の炎症部位におけるマクロファージMφが関節炎局所の反応にどのような影響を及ぼしているのか、特に炎症の強い部位に骨破壊と骨形成が同時に観察されることから推測して破骨細胞誘導に及ぼす効果を中心に検討した。この検討のために教室で確立されたMφ細胞株を使用した。Mφの活性化にはペプチドグリカン以外にLPSを用いて行った。活性化Mφからは確かに破骨細胞誘導活性が認められ現在その因子の精製を鋭意に行っている。関節炎局所におけるMφの活性化と破骨細胞の誘導にかかわる因子、炎症の初期および炎症の再燃の時に多数出現する多形核白血球のリソゾーム顆粒に最もたくさん含まれるDefensinsが炎症局所で、ホルモン活性やその他の反応に影響している可能性がでてきたのでこれらを今後とも追求していく。
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