| 研究課題/領域番号 |
03670317
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
内科学一般
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
佐々木 成 東京医科歯科大学, 医学部, 講師 (60170677)
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| 研究分担者 |
坂本 尚登 東京医科歯科大学, 医学部, 助手 (80187046)
石橋 賢一 東京医科歯科大学, 医学部, 助手 (80223022)
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| 研究期間 (年度) |
1991 – 1992
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| 研究課題ステータス |
完了 (1992年度)
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| 配分額 *注記 |
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
1992年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
1991年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
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| キーワード | ET / エンドセリン / HGF / 肝細胞増殖因子 / メサンギウム細胞 / 腎炎 / 急性腎不全 |
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| 研究概要 |
1.ETに関しては、メサンギウム細胞において各種増殖因子がprotein kinaseCを介してET産生を亢進させ、一方〓agonistがprotein kinaseCを介してET産生を抑制することを示した。この結果は論文として報告した(Kidney Int41:350-355,1992)。RT-PCR法、Northern blot法を用いてET receptorsの遺伝子発現を検討したところ、細胞の周期に応じてETreceptorsの発現が変わるのを観察した。休止期の細胞ではETbが、また増殖期ではETa受容体が発現した。また血管拡張因子である一酸化窒素(NO)に反応してETの産生が亢進することを認めている。BSA腎炎においてET-1のタンパクが糸球体と集合管に発現していることも示した(発表予定)。以上より腎炎におけるETの関与が証明された。
2.Northern blotの解析によりHGF遺伝子はメサンギウム細胞には発現しているが、尿細管細胞には発現していないことを示した。HCFのreceptorであるc-met遺伝子はメサンギウム細胞にはなく、尿細管細胞に認められた。HGFは尿細管胞のNaK-ATPase活性を上昇させた(BBRC182:960-965,1992)。HGFとc-metのmRNAは偏腎摘、阻血腎、急性腎不全モデルで上昇しており(BBRC187:1454-1459,1992)、またこれらのデータはHGFがparacrine factorとして尿細管細胞の増殖、再生や機能調節に関与していることを示している。
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