| 研究課題/領域番号 |
03670328
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
内科学一般
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
延永 正 九州大学, 生体防御医学研究所, 教授 (40038899)
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| 研究分担者 |
橋本 通 九州大学, 生体防御医学研究所, 助手 (00237950)
和田 哲也 九州大学, 生体防御医学研究所, 助手 (30220958)
江崎 一子 九州大学, 生体防御医学研究所, 助手 (40037453)
野中 史郎 九州大学, 生体防御医学研究所, 助手 (60198603)
神宮 政男 九州大学, 生体防御医学研究所, 助教授 (10038523)
塩川 左斗志 九州大学, 生体防御医学研究所, 助手 (20215940)
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| 研究期間 (年度) |
1991 – 1993
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| 研究課題ステータス |
完了 (1993年度)
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| 配分額 *注記 |
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1993年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
1992年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
1991年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
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| キーワード | 破骨細胞 / 慢性関節リウマチ / インターロイキン1β / インターロイキン4 / インターロイキン6 / TIMP-1 / インターロイキン1beta / 骨破壊 / TIMP / 骨吸収 / ICAM-1 / VCAM-1 / IL-1β / サイトカイン / インタ-ロイキン1 |
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| 研究概要 |
RA患者およびOA患者骨髄より培養したOCを24穴ディシュにて72時間培養後、上清中のStromelysin(MMP-3)およびTIMP-1を測定・比較した所、RA患者でいずれも高い産生がみられた。IL-1β(1,10および100u/ml)はMMP-3産生を有意に増強したが、IL-4(10および100u/ml)存在下ではIL-1βの作用は消失した。また、IL-4単独でもMMP-3産生を有意に抑制した。一方、IL-1βはTIMP-1産生をやや増強したのに対し、IL-4はTIMP-1産生を著明に、しかも有意に増強した。IL-6についても検討した所、IL-4と類似の作用が認められた。
次に、OC(2×10^5/ml)を^<45>Caラベル骨芽細胞に添加し、6時間培溶後の上清の放射活性を測定することにより、OCのCa遊離活性を検討したが、OA由来OCに比べRA由来OCにおいて、やや高いCa遊離作用が認められたが、両群間では有意な差はみられなかった。
以上より、RA患者OCにおいては、骨破壊因子のみでなく、骨破壊抑制因子も増加しており、これらのOCの機能的変化には、IL-1βIL-4およびIL-6などのサイトカインが関係することがわかった。すなわち、IL-1βは骨破壊的にIL-4ないし、IL-6は骨破壊抑制的に作用することが示唆された。
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