| 研究概要 |
1.細胞障害性T細胞(CTL)活性はLFA-1-ICAM-1を介した接着とCD-2,CD3,CD8分子を介した結合を必要とし、LAK活性はLFA-1-ICAM-1を介した接着とCD3/TCRcomlexを介さないCD2,CD4を介した結合が関与しており、CTLとLAKの活性化は各々異なった分子を介したシグナルによることを明らかにした。
2.胃癌の発生、浸潤増殖、転移の過程で腫瘍浸潤リンパ球(TIL)の浸潤と共に癌細胞の膜表面に免疫グロブリン(Ig)スーパーファミリー分子の1つであるICAM-1分子の新たな出現とHLA-ClassII抗原の消失を明らかにしている。また癌性胸、腹水中に存在するTILと癌細胞をT細胞増子因子(TCGF)の存在下で培養するとICAM-1^+の自己腫瘍を破壊するCD8^+CD116^-,CD8^+CD28^+のCTLが誘導されることを明らかにした。
3.上記の様に癌に対する宿主の免疫応答はその接触点すなわち癌細胞増殖局所により直接的に現れる。このことと関連してIgM-γ型Igをモノクローナルに産生する形質細胞腫が胃粘膜固有層に限局する形で表層拡大増殖する稀れなしかし極めて示唆に富む症例を発見し発表した。
4.全身性に転移した胃癌患者の末梢血リンパ球はCTL或いはLAK活性をeffector phaseで抑制することを示した。このことは末梢血リンパ球中には免疫抑制細胞が存在していることを示している。この免疫抑制細胞はNylen-Woolカラムを通過する細胞ではなく、Nylon-Woolカラムに付着する細胞より成っていることが明らかにされた。このNylon-Woolカラムに付着する免疫抑制細胞のphenotypeを決定するため、各種のモノクローナル抗体と免疫磁気ビーズによるNegative selection或いはpositive selectionを行い、そのeffeetor細胞はCD8^+T細胞とCD8^-CD11b^+細胞であることを明らかにした。
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