| 研究課題/領域番号 |
03670413
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
田中 恵子 新潟大学, 医学部附属病院, 助手 (30217020)
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| 研究分担者 |
宮武 正 東京医科歯科大学, 医学部附属病院, 教授 (50048998)
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| 研究期間 (年度) |
1991 – 1992
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| 研究課題ステータス |
完了 (1992年度)
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| 配分額 *注記 |
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1992年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
1991年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
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| キーワード | adrenoleukodystrophy / demyelination / monoclonal antibody / lymphocyte / macrophage / immunohistochemistry / neopterin / Xq28 / Adrenoleukodystrophy / 脱髄 / モノクロ-ナル抗体 / ミクログリア |
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| 研究概要 |
ALDの剖検組織では、T4リンパ球の浸潤が優位に見られるとの報告(成人型ALD)、や、マクロファージが主体とする報告(小児ALD)がある。我々はAdrenomycloneuropathy(AMN)の成人例の剖検組織にて、T4・T8・NK・Bリンパ球、マクロファージに対する複数のモノクローナル抗体を用いて、免疫染色を行ったところ、T8およびマクロファージが優位に浸潤していた。今後の症例の集積が必要ながら、ALDの各病型で組織障害機序が異なる可能性も考えられた。さらに、病理組織学的にALDの神経組織では、活発な脱髄巣に多数のマクロファージが認められることが報告されている。このマクロファージが一次性に出現して脱髄過程を促進しているのか、障害組織の処理のため二次性に動員されているのかを検討する目的で、マクロファージ活性化のマーカーとなる髄液中のネオプテリンの含量を高速液体クロマトグラフィーを用いて測定した。その結果、本症の急性憎悪期においてもネオプテリンの上昇は認められず、神経組織内で活性化マクロファージが活発に動員されている可能性は低いと考えられた。一方、ALDの発症機序を知る上で、その原因遺伝子を同定することは、極めて重要と考えられる。本症遺伝子は、X染色体長腕末端のXq28に存在すること、さらに色覚蛋白遺伝子の上流に近接して存在する可能性が高いことが報告されていることから、ポジショナルクローニングの手法を用いて、この領域に存在するcDNAクローンの単離を試みた。しかしながら、いまだ目的のクローンを得るには至っていない。
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