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自然発症高血圧ラットの血管反応性の分子生理学的機構

研究課題

研究課題/領域番号 03670474
研究種目

一般研究(C)

配分区分補助金
研究分野 循環器内科学
研究機関(財)東京都老人総合研究所

研究代表者

上田 清悟  東京都老人総合研究所, 研究員 (00160169)

研究分担者 松下 哲  東京都老人総合研究所, 研究員
研究期間 (年度) 1991
研究課題ステータス 完了 (1991年度)
配分額 *注記
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1991年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
キーワード自然発症高血圧ラットSHR / 内皮細胞 / PGI_2 / 細胞内Ca^<2+> / イノシト-ル1.4.5三リン酸
研究概要

内皮細胞は、内膜依存性血管弛緩因子(EDRF)やプロスタグランディンI_2(PGI_2)を産生し、血管の弛緩作用や抗動脈硬化作用を示す、自然発症高血圧ラットでは、EDRFの産生が低下し、血管の弛緩が抑制され、血管の収縮性の亢進がみられている。私共は、SHRの大動則により内皮細胞を遊離し、直接内皮細胞の情報伝達機構を検討し、その著しい異常をみとめた。正常血圧ラットWKYとSHR8週齢から大動脈を取り出し酵素法により内皮細胞を遊離・培養した。いづれも蛍光アセチルLDLの取りこみをみとめ、またconfluentでは、cobble stone状配列を示し内皮細胞であることを確認した。内皮細胞の形態は、WKYとSHRにおいていづれも等しかった。また細胞内Ca^<2+>を動員するbradykimin(BK)を用いて情報伝達を検討した。BKの受容体数とKdはいづれもWKYとSHRで差はなかった。しかし、BK10^<ー7>Mに対し、細胞内Ca^<2+>の増加は、SHRで約21%の高値を示した(P<0.05)。またイノシト-ル1.4.5三リン酸(IP_3)も、SHRで8.6±2.8pmol/10^6cellsと60%の増加を示した(P<0.05)。一方、PGI_2の産生は、SHRで約54%低下していた.(P<0.05)。以上より、SHRでは.ホスホリパ-ゼCの亢進とともにPGI_2産生系のホスホリパ-ゼAzの低下がみられ、両酵素系の解離がみられた。これのことはSHRのEDRFの産生低下やエンドセリンの産生異常の機構に関与している可能性を示す.また培養細胞において情報伝達系の異常をみとめたことは、これらの異常が遺伝的に継体されることを意味し、SHRにおける高血圧の発症や血管障害の引き金となる可能性を示す。

報告書

(1件)
  • 1991 実績報告書
  • 研究成果

    (3件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (3件)

  • [文献書誌] Ueda,S: "Proteinkmage C modulation of chloride channel of endo-Helial cells coupled to monphological change." Circulatim Res. (1992)

    • 関連する報告書
      1991 実績報告書
  • [文献書誌] 上田 清悟: "neuropeplide CGRPの血管内皮細胞作用" 心臓. 23. S57-S59 (1991)

    • 関連する報告書
      1991 実績報告書
  • [文献書誌] 上田 清悟: "血管内皮細胞の収縮" CLINICAL CALCIUM. 1. 66-69 (1991)

    • 関連する報告書
      1991 実績報告書

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公開日: 1991-04-01   更新日: 2016-04-21  

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