| 研究課題/領域番号 |
03670869
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 東日本学園大学 |
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研究代表者 |
東城 庸介 東日本学園大学, 歯学部, 助教授 (90111731)
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| 研究分担者 |
松井 聡子 東日本学園大学, 歯学部, 助手 (30190391)
谷村 明彦 東日本学園大学, 歯学部, 助手 (70217149)
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| 研究期間 (年度) |
1991 – 1993
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| 研究課題ステータス |
完了 (1992年度)
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| 配分額 *注記 |
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1992年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
1991年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
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| キーワード | 唾液腺 / 耳下腺 / アミラーゼ分泌 / カリウム放出 / 水分泌 / 細胞内カルシウム / プロティンキナーゼC / 刺激-分泌連関 / K^+放出 / プロテインキナーゼC / セカンドメッセンジァー / カルシウム動員 / アミラ-ゼ分泌 / 刺激ー分泌連関 / プロテインキナ-ゼC / セカンドメッセンジャ- / 細胞内情報伝達 |
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| 研究概要 |
1.コリン作動薬カルバコール(CCh)ラット耳下腺細胞の細胞内Ca^<2+>濃度[Ca^<2+>]の濃度依存的に上昇させた。[Ca^<2+>]iのピークレベルはアミラーゼ分泌量とよく相関していた。
2.細胞内Ca^<2+>拮抗薬TMB-8や細胞内Ca^<2+>キレート剤BAPTAで細胞を前処置するとCChによる[Ca^<2+>]i上昇が強く抑制された。しかし、同様の処置はアミラーゼ分泌に対してはほとんど影響を与えなかった。
3.CChは耳下腺細胞からのK^+放出を著しく促進した。このK^+放出反応はTMB-8やBAPTAでの処置により強く抑制を受けた。
4.Caイオノフォアであるイオノマイシン(Iono)あるいは小胞体Ca-ATPase阻害剤であるタプシガージン(ThG)は[Ca^<2+>]iをゆっくりと上昇させたが、K^+放出反応は小さかった。IonoとThGを同時に作用させたところ、[Ca^<2+>]iの上昇はすみやかとなり、CCh刺激に匹敵するK^+放出反応が出現した。しかし、IonoとThGの併用によるアミラーゼ分泌反応はCChによる分泌反応に比べて小さかった。
5.Cキナーゼ活性化剤PMAはCCh刺激に匹敵するアミラーゼ分泌を引き起こした。また、Cキナーゼ阻害剤スタウロスポリンはCChやPMAによるアミラーゼ分泌を強く抑制した。一方、PMA処理はCChによるK^+放出反応をまったく増強しなかった。
6.外液のATPは[Ca^<2+>]iの著しい上昇を起こした。この反応はイノシトール代謝を介さず、主に外液からのCa^<2+>流入によると思われる。ATPはK^+放出を起こしたが、アミラーゼ分泌はATPにより惹起されなかった。
以上の結果は、ムスカリン受容体を介するアミラーゼ分泌には[Ca^<2+>]iの上昇よりはむしろCキナーゼの活性化が重要であることを示唆している。一方、[Ca^<2+>]iの上昇はK^+放出反応を引き起こす必須のシグナルであり、Cキナーゼの関与は小さいと思われる。
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