| 研究課題/領域番号 |
03670879
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 神奈川歯科大学 |
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研究代表者 |
塗々木 和男 神奈川歯科大学, 歯学部, 講師 (90139577)
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| 研究分担者 |
岡部 栄一郎 神奈川歯科大学, 歯学部, 助教授 (50097276)
冨川 重治 Kanagawa Dental College, Instructor (40197918)
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| 研究期間 (年度) |
1991 – 1992
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| 研究課題ステータス |
完了 (1992年度)
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| 配分額 *注記 |
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1992年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
1991年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
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| キーワード | 歯周疾患 / エンドトキシン(LPS) / bradykinin / 舌動脈 / 内皮細胞 / 一酸化窒素 / 活性酸素種ラジカル / プロスタノイド / 血管平滑筋 / 内皮由来弛緩因子(EDRF) / 電子スピン共鳴法 / エンドトキシン / 内皮細胞由来弛緩因子 / 収縮 / B_<1->受容体 / B_<2->受容体 |
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| 研究概要 |
本研究によって、口腔領域血管に対するキニンの作用特性とLPSとの相互作用を以下のように明確化させることができた。
1.低用量bradykininはイヌ舌動脈をB_2キニン受容体を介して内皮依存性に弛緩させ、高用量bradykininで平滑筋に存在するB_2キニン受容体を介して収縮させた。この内皮依存性弛緩反応は、内皮細胞から遊離された一酸化窒素(NO)と平滑筋のcGMP増加に関連する可能性を示唆した。また、収縮作用は、細胞外からの受容体制御Caチャネルを介した流入が主として関与することが明らかになった。
2.LPSはウサギ舌動脈を内皮非依存性にB_1キニン受容体を新形成し、血管を収縮させる。
3.LPS全身投与はウサギ腸間膜動脈の血管収縮性神経シナプス前膜α_2アドレナリン受容体およびムスカリン受容体感受性を増大させ、norepinephrine遊離を減少させる。
4.LPS自身、活性酸素種ラジカル(OHradical)発生源となる。
5.OHradicalは、選択的に内皮依存性弛緩反応を抑制する。さらに、OHradicalは内皮細胞から収縮性プロスタノイドを遊離させる。
以上の研究結果は、歯周症患発症機構に、LPSが循環調節機構(マクロ循環調節因子および微小循環調節因子)と複雑に絡み合った相互作用によって神経性循環調節の破棄および内因性血管収縮因子により血管収縮を惹起し、結果的に歯周疾患発症の病因になる可能性を提起した。またLPSによる血管でのB_1キニン受容体新形成の生理学的意義と絡めて考察する必要性を提起した。さらに、炎症反応の初期段階あるいは、LPS直接作用あるいはLPSによって二次的に活性化された白血球で産生された傷害性活性酸素種ラジカルの細胞作用が深く関与する可能性を示唆する。
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