研究課題/領域番号 |
03680037
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研究種目 |
一般研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
実験動物学
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研究機関 | 静岡大学 |
研究代表者 |
野口 基子 静岡大学, 理学部, 助教授 (40021951)
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研究期間 (年度) |
1991 – 1992
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研究課題ステータス |
完了 (1992年度)
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配分額 *注記 |
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
1992年度: 300千円 (直接経費: 300千円)
1991年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
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キーワード | マウス / ter(teratoma)遺伝子 / 生殖細胞欠損遺伝子 / 始原生殖細胞 / 不妊モデル / 再構成精巣 / 発生工学的解析 / リンケージマッピング / 精巣性テラトーマ / teratoma(ter) / terコンジェニック系統 / 再構成生殖巣 |
研究概要 |
マウスの劣性突然変異ter(teratoma)は、精巣性テラトーマ高発系統129/Sv-ter及び、ter遺伝子をC57BL/6J及びLTXBJ系統に交配導入し樹立したterコンジェニック系統C57BL/6J-terとLTXBJ-terのそれぞれのter/ter型雌雄に、生殖細胞欠損をおこす。この生殖細胞欠損は、始原生植細胞(PGC)が生殖隆起へ移動し増殖する時期から起こる(3年度報告)。今回、ter遺伝子の染色体へのマッピングと再構成精巣を用いた発生工学的方法によりter遺伝子の発現様式に関し、以下の実績を得た。 1)。C57BL/6J-ter(ter/+)マウスを数系統と交配し、得られたマウスの32種のマーカー遺伝子とter遺伝子との連鎖解析を行った結果、ter遺伝子は第18番染色体のGr1-1遺伝子座の極近傍(0-2cM)に位置し、Gr1-1遺伝子のミニサテライトDNAのPCR増幅多型から、terコンジェニック系統では、+/+、+/ter及び、ter/terの各遺伝子型を胚から成体まで識別できることが判明した。 2)。胎仔精巣でのter遺伝子によるPGC欠損の要因が、生殖細胞、体細胞或いは、両者にあるかを見るため、胎仔精巣の生殖細胞と体細胞を分離し、+/+、及び+/ter型の生殖細胞を同遺伝子型の体細胞と再集合させ、成体精巣に移植して再構成精巣を得た。精細管内に多数の生殖細胞が分化したが、ter/ter型の精巣体細胞と組んだ再構成精巣には、生殖細胞は全く生存しなかった。この結果は、ter遺伝子による生殖細胞の欠損の要因は精巣体細胞に有ること、宿主精巣からの液性因子では、生殖細胞欠損を回復できないことを示唆している。 3)。129/Sv-ter(+/+)マウスの後腸の分布する移動期のPGCは、再構成精巣内で増殖分化し、テラトーマへも分化した。移動期のPGC欠損に対するter遺伝子の作用を再構成精巣を用いて解析できるめどがついた。
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