| 研究概要 |
以前の研究で、主な共役リノール酸(CLA)異性体である9cis、11trans-CLAに比べて10trans、12cis-CLAが肥満モデル動物の体脂肪低下させることを報告した。本研究では、その機序を解明する目的で、GLA異性体がラット脂肪組織の脂質代謝系遺伝子発現に及ぼす影響について検討した。
方法:8週齢のOLETFラットに9cis、11trans-CLAおよび10trans、12cis-CLAを1%含む実験食を2週間自由摂食させた。リノール酸を対照食とした。内臓脂肪組織から総RNAを抽出し、real time RT-PCR法で脂質代謝系遺伝子発現を測定した。
結果:10trans、12cis-CLA食でのみ脂肪酸合成酵素(FAS)のmRNA量を35%低下させた。また、脂肪組織に脂質を取り込む際に重要とされているLPL mRNA量も10trans、12cis-CLA食で低下傾向を示した。一方、G6PDHやME、脂肪酸β酸化系酵素であるCPT1,2、脂肪組織に脂質を取り込むVLDLレセプター、脂肪酸の不飽和化を触媒するSCD1のmRNA量はCLAによる影響が認められなかった。また、肥満と緊密に関係するレプチンのmRNA量は血清のレプチン濃度とよく相関し、10trans、12cis-CLA食でのみ50%の低下を認められた。肥満によるインスリン抵抗性に関連するTNFαのmRNA量も10trans、12cis-CLA食でのみ有意に低下したことが認められた。以上のことから、10trans、12cis-CLA食による脂肪組織重量の低下はFASやLPL遺伝子発現の低下が関与すること、TNFαの発現抑制に介してインスリン抵抗性を改善する可能性が示唆された。
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