| 研究課題/領域番号 |
03J00839
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| 研究種目 |
特別研究員奨励費
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 国内 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
井上 英樹 名古屋大学, 大学院・理学研究科, 特別研究員(PD)
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| 研究期間 (年度) |
2003 – 2004
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| 研究課題ステータス |
完了 (2004年度)
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| 配分額 *注記 |
1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
2004年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
2003年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
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| キーワード | ストレス応答 / MAPキナーゼカスケード / GSK3β / 転写因子 / リン酸化 / シグナル伝達 |
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| 研究概要 |
本研究は、線虫をモデル動物として、個体レベルでのストレス応答におけるp38(PMK-1) MAPキナーゼカスケードの機能について解析を行っている。これまでに、アルセナイト(ヒ素)ストレスによってPMK-1 MAPキナーゼが活性化することを明らかとした。さらに、PMK-1 MAPキナーゼカスケードを構成する遺伝子の機能喪失型変異体を用いた解析から、その活性化はアルセナイトストレスに対する線虫個体の生存にとって重要な役割を果たしていることを明らかにした。平成15年度に引き続き、アルセナイトストレス応答においてPMK-1 MAPキナーゼカスケード下流で機能する因子について解析を進めた。前年度までにPMK-1 MAPキナーゼカスケードが転写因子SKN-1を直接リン酸化することにより、その核局在を制御していることを明らかにした。さらに、phase II解毒遺伝子の一つであるgcs-1遺伝子の転写誘導を制御することを明らかにした。本年度はさらに、MAPキナーゼカスケードと共に、ストレス応答によるSKN-1の核局在を促進する因子について、共同研究者と解析をおこなった。その結果、GSK3βの線虫ホモログであるSGG-1がSKN-1の核局在をネガティブに制御していることを明らかにした。本研究の成果は、平成16年に開催されたEast Asia Worm Meetingおよび第27回日本分子生物学会にて発表した。さらに現在、この成果について論文投稿を準備中である。
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