• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 前のページに戻る

チロシンリン酸化脱リン酸化を介するSrsファミリー原癌遺伝子産物の活性性御機構

研究課題

研究課題/領域番号 04152071
研究種目

がん特別研究

配分区分補助金
研究機関大阪大学

研究代表者

中川 八郎  大阪大学, たんぱく質研究所, 教授 (20029937)

研究分担者 相沢 慎一  理化学研究所, 副主任研究員 (60073011)
研究期間 (年度) 1992
研究課題ステータス 完了 (1992年度)
配分額 *注記
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1992年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
キーワードCSK / v-crk / c-src / srcファミリー / 復帰変異体 / 蛋白質チロシンキナーゼ / lck / チロシンホスファターゼ
研究概要

1.CSK発現による発癌抑制;花房秀三郎教授との共同研究により、ラット3Y1細胞がv-crk,c-srcの過剰発現により癌化されるがcsk遺伝子を導入すると、高率に復帰変異体の得られることが証明された。すなわち、c-crk遺伝子産物の存在下では過剰に存在するp6-^<c-src>の活性が上昇して細胞を癌化させるが、CSKの過剰発現によってv-crk遺伝子存在下でもp60^<c-src>の蛋白質チロシンキナーゼ(PTK)活性の上昇が抑制され、その結果細胞形態が復元することが示された。
2.csk遺伝子の破壊実検;csk遺伝子欠換マウスは胎生11日目で致死となったため、癌化を証明するには至らなかったが、胎児組織のSrcファミリーのPTK活性が著しく高まること、その結果細胞内チロシンリン酸化蛋白質のレベルが上昇することが明かとなった。
3.lck遺伝子導入マウスへのcsk遺伝子導入;lck遺伝子導入によって誘導したT細胞の癌化を、CSKの発現によって抑制する実験をおこなっているが、遺伝子導入には成功しているもの、末だ結果は得られていない。
4.チロシンホスファターゼの分離;現在までに報告されていない構造をもつ3種の酵素の分離に成功した。これらがSrcファミリー遺伝子産物のC末端のリン酸化チロシン機基に特異的に作用するか否かについては末だ明かにしていない。

報告書

(1件)
  • 1992 実績報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (2件)

  • [文献書誌] H.Sabe: "Molecular cloning and expression of chicken C-terminal Src kinase;Lack of stable association with c-Src protein." Proceedings of national Academy of Sciences,U.S.A.89. 2190-2194 (1992)

    • 関連する報告書
      1992 実績報告書
  • [文献書誌] H.Sabe: "Activation of c-src in cells bearing v-crk and its suppresion by CSK." Molecular and Cellular Biology. 12. 4706-4713 (1992)

    • 関連する報告書
      1992 実績報告書

URL: 

公開日: 1992-04-01   更新日: 2016-04-21  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi