| 研究課題/領域番号 |
04255203
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| 研究種目 |
重点領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
片山 芳文 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 教授 (20014144)
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| 研究分担者 |
森田 喜一郎 社団法人, 相和会・中村病院, 医師 (20140642)
平井 恵二 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 助教授 (70156628)
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| 研究期間 (年度) |
1992
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| 研究課題ステータス |
完了 (1992年度)
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| 配分額 *注記 |
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1992年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
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| キーワード | 一次求心路 / 感覚ニューロン / 生理活性物質 / カルシウム依存性カリウム・チャネル / サブスタンスP / 機能構築 / 化学受容性 |
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| 研究概要 |
昨年度に引き続いて、求心性神経回路の機能構築を解明することを目的として求心性ニューロンの電気生理学的特性と化学受容性に関する研究を実施した。
1.ウシ蛙後根神経節と家兎節状神経節のCニューロンおよびモルモット腸神経のAHニューロンなど一群の求心系ニューロンの細胞体は類似した電気的特性を示し、何れも時間経過の長い顕著な活動電位後電位(SAH)を発生する。細胞内微小電極による電気生理学的研究を行って、これら求心系ニューロンのSAHおよび外向き後電流(l_<SAH>)はカルシウム依存性カリウム・コンダクタント(gK-Ca)の増大によって発生することを確認した。
2.痛覚に関連する内因性活性物質であるサブスタンスPによって膜抵抗の増大を伴う脱分極を起こす。AHニューロンのgK-Caに対するサブスタンスPの作用を解析して次のような結果を得た。
サブスタンスPはSAHおよびl_<SAH>を抑制した。SAHあるいはl_<SAH>の発生直後に与えたサブスタンスPの作用は抑制されたが、回復期に与えるとサブスタンスPの作用は逆に促進された。同様な関係がカルシウム・イオノフォアとサブスタンスPの作用の間でも観察された。ダントローレンは静止膜抵抗を増大し、一過性にサブスタンスPの作用を増強させた後に抑制した。サブスタンスPによる脱分極は通常細胞内カルシウムイオン濃度の上昇を伴ったが、膜電位固定条件下ではカルシウムイオン濃度に有意な変化は観察されなかった。
3.昨年度実施した研究から、ウシ蛙後根神経節細胞でテトロドトキシンに感受性の活動電位を持つAs細胞に対するTEAの作用に関する研究成果をまとめてJ.Neurophysiologyに投稿している。
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