寄主蛹化阻止における寄生蜂卵巣中の共生ウイルスとテラトサイトの役割

• 研究課題/領域番号: 04264209
• 研究種目: 重点領域研究
• 配分区分: 補助金
• 研究機関: 名古屋大学
• 研究代表者: 田中 利治 名古屋大学, 農学部 助手 (30227152)
• 研究期間 (年度): 1992
• 研究課題ステータス: 完了 (1992年度)
• 配分額: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円); 1992年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
• キーワード: 寄主制御 / ポリドナウイルス / 毒液 / テラトサイト / 精巣発育抑制 / エクダイソンリセプター

研究概要

寄主である鱗翅目幼虫では、精巣は幼虫期に形成される。寄主の精巣発育はハチ幼虫が限られた資源を有効に利用するには不利となると考える。ポリドナウイルスと毒液を人工的に未寄生寄主に注入したところ、寄生された場合と同様に精巣の発達が抑制された。しかしその作用が直接的に精巣に作用しているのか、他の寄主組織、特に脂肪体に侵入したポリドナウイルスが生産する物質によって2次的に発育が抑制されているのかが不明であった。精巣の発育は寄主の脱皮ホルモンのタイターの上昇と関係があることから遊離腹部に移植して、20-hydroxyecdysone(2OHE)で刺激すると正常な発育に見られるように大きさを増す。そこで終齢0日目の寄主にポリドナウイルスと毒液を注入して、6時間後に精巣を取りだし、ポリドナウイルスに感染した精巣を作っておき、全くポリドナウイルスの感染を受けていない遊離腹部に移植、20HEで刺激しても、その精巣は大きくならなかった。さらに終齢0日目の精巣を6時間in vitroでインキュベートし、それを遊離腹部に移植、20HEで刺激したところ、発達が見られなかった。さらに、ポリドナウイルスのDNAをプローブにして、寄生された精巣のDNAとハイブリダイズしたところ、4kbpの附近にシグナルが検出できた。つまりポリドナウイルスと毒液は直接精巣に働き、精巣を構成する細胞中に進入して20HEに対する反応性を失わせているらしいことがわかった。さらに、20HEのリセプターにたいするバインディングアッセイをしたところでは、レセプター値が以上に高いことが示された。