大豆グリシニンのインスリン作用増強効果

• 研究課題/領域番号: 04265207
• 研究種目: 重点領域研究
• 配分区分: 補助金
• 研究機関: 名古屋大学
• 研究代表者: 牧野 志雄 名古屋大学, 農学部, 教授 (80000842)
• 研究期間 (年度): 1992
• 研究課題ステータス: 完了 (1992年度)
• 配分額: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円); 1992年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
• キーワード: 大豆グリシニン / 酸性サブユニット / インスリン作用増強効果 / インスリン依存性脂肪分解 / 3T3-L1脂肪細胞

研究概要

大豆グリシニン酸性サブユニットのもつインスリン作用増強効果に焦点を当て、インスリンに対する細胞の受容と応答に及ぼす酸性サブユニットの修飾機構の研究を通して大豆蛋白質の潜在的生理機能の解明とその応用への展望を開くことを目的とした。まず酸性サブユニットのインスリン作用修飾効果の機作を明らかにするため、インスリン作用をある特定の代謝レベルで修飾する既知薬剤の酸性サブユニット作用にもたらす効果につき検討した。イソプロテレノール作用に拮抗したインスリンの脂肪分解抑制作用を促進する酸性サブユニットの効果を指標とした。コルヒチンおよびトリス共存下でも酸性サブユニットのインスリン作用促進効果が認められた。クロロキンはイソプロテレノールに拮抗した作用を示したが、この薬剤は酸性サブユニット効果に影響を与えなかった。また、モネンシンは、インスリンの脂肪分解抑制効果自体を阻害した。蛋白質分勉酵素阻害剤であるバシトラシンは酸性サブユニットと同様にインスリンのもつ脂肪分解抑制作用を促進し、バシトラシンと酸性サブユニット共存下で両者の作用の加成性は観察されなかった。本実験の結果は、酸性サブユニットは細胞外からバシトラシンに類似したメカニズムによってインスリン作用を修飾していることを示唆している。また、遊離脂肪細胞における糖輸送、脂肪合成、アミノ酸の取り込みなどに対するインスリン作用に及べす酸性サブユニットの効果も検討し、cAMP濃度を上昇させる試薬の共存下で本蛋白質の作用を認めた。更に、培養細胞3T3-L1に対しても酸性サブユニットは上記の効果を有することを確認し、細胞増殖等に及べす本蛋白質の効果につき検討している。現在、論文2報投稿中である。