| 研究課題/領域番号 |
04267104
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| 研究種目 |
重点領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究機関 | 早稲田大学 |
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研究代表者 |
吉岡 亨 早稲田大学, 人間科学部, 教授 (70046027)
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| 研究分担者 |
桐野 豊 東京大学, 薬学部, 教授 (10012668)
阿部 輝雄 新潟大学, 脳研, 助教授 (50010103)
久場 健司 佐賀医大, 医学部, 教授 (60080561)
高橋 智幸 東京大学, 医学部, 教授 (40092415)
工藤 佳久 三菱化成, 生命研, 部長
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| 研究期間 (年度) |
1994
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| 研究課題ステータス |
完了 (1994年度)
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| 配分額 *注記 |
144,500千円 (直接経費: 144,500千円)
1994年度: 40,000千円 (直接経費: 40,000千円)
1993年度: 50,000千円 (直接経費: 50,000千円)
1992年度: 54,500千円 (直接経費: 54,500千円)
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| キーワード | プレシナプスモデル / 低分子量Gタンパク / 膜融合 / 長期増強 / Ca_<2+>チャネル / 可塑性 / 伝達物質放出 / シナプシン / トランスミッター / シナプス小脳 / Caチヤネル / プレシナプス / Kチャネル / タンパク質リン酸化 / レキナーゼ / シナプス小胞 / 脱リン酸化 / リサイクリング / アクチブゾーン / カルシウムチャンネル |
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| 研究概要 |
平成6年の特筆すべき研究成果は以下のようである.
(1)コリンアセチル基転移酵素と,シナプシンIIbの両方を同時に強制発現させたNG108-15細胞の株化に成功した.これにより培養細胞によるプレシナプスのモデルが出来た.(吉岡)
(2)ウミウシ連合学習に係わるタンパク質CP-20はSarlp(イ-スト菌Gタンパク)と相同性の高いことが見い出された.(吉岡)
(3)シナプシンのcDNA及びそれに対するアンチセンスオリゴヌクレオチドを用い,シナプシンIIbのニューロトロフィック作用(シナプス形成効果)を証明した.(東田)
(4)株化した細胞を用い,ケイジドCa試薬と膜容量測定法により膜融合過程が詳細に解析された.(河西)
(5)海馬の長期増強の成立にグリア細胞から遊離される因子が重要な役割を果たしていることがわかった.(工藤)
(6)中枢シナプスの伝達はP型及びN型Caチャネルにより媒介される.(高橋)
(7)シナプス前ニューロンの活動によるシナプス下膜の応答増という新しい可塑性の機構を提案した.(久場)
(8)コリン性神経終末におけるCaチャンルの同定を行った.(桐野)
(9)シナプス前膜のタンパク質シンタキシンに対する抗体が神経終末からの伝達物質の放出を阻害することを見い出した.(阿部)
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