| 研究概要 |
実験材料として,孵化14日の鶏胚毛様神経節の摘出標本を用いた。1.シナプス前終末の細胞内カルシウムの測定
毛様体神経節の節前線維の動眼神経の断端に,カルシウム感受性蛍光色素のFura-dextranを投与した。Fura-dextranは軸索輸送によりシナプす前終末に運ばれ、是を標識する。1-3個のシナプス前終末から340mmと380mmの2波長蛍光測光法により、細胞内カルシウム濃度を測定した。動眼神経の電気刺激に応答して、シナプス前終末のカルシウムの増加が認められた。細胞外のカルシウムを除去するかカドミウムを投与することにより、カルシウム増加が消失することから。活動電位依存性のカルシウム変動は、シナプス前終末が績分極することにより、電位依存性のカルシウムチャネルが活性化されることよるカルシウムの終末内への流入によりひき起こされることがわかった。
2.シナプス前終末カルシウム流入のアデノシンによる抑制
活動電位依存性のカルシウム上昇は、10-100mmのアデノシンにより可逆的に抑制された。この抑制の程度は20-30個であるが、アデノシンのシナプス伝達抑制作用の殆んどは、このカルシウム上昇の抑制により説明された。アデノシンの作用は、アデノシンA1受容体の特異的阻害菜の8-cyclopenty ltheojhyline(CPT)/mmあるいは、8-phenyltheophylline(8-PT)10mmにより抵抗されたことから、アデノシンA1受容体を介した作用であると説明された。
3.W-コノトキシン感受性カルシウムの抑制
N型カルシウムチャネルの特異的阻害素のW-コノトキシンにより、活動電位依存性カルシウム上昇の約80%が抑制された。しかし、W-コノトキシン抵抗性のカルシウム上昇は、アデノシンによる抑制を受けなかった。N型カルシウムチャネルがアデノシンにより特異的に抑制される。
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