| 研究課題/領域番号 |
04454210
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| 研究種目 |
一般研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
中山 睿一 岡山大学, 医学部, 教授 (60180428)
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| 研究分担者 |
小野 俊朗 岡山大学, 医学部, 助手 (50185641)
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| 研究期間 (年度) |
1992 – 1993
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| 研究課題ステータス |
完了 (1993年度)
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| 配分額 *注記 |
1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
1993年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
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| キーワード | CTL / CD4^-CD8^-TCRαβT細胞 / CD8除去 / MHCクラスI抗原 / MHCクラスI拘束性抗原 / 腫瘍拒絶抗原 / MHC拘束性 / CD4^-CD8^-TCRαβ / 移植免疫 / T細胞 / CD4^-CD8^- / TCRのβ |
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| 研究概要 |
CD4^-CD8^-TCRαβT細胞は胸腺内に少数存在することが知られている。この型のT細胞は機能的には成熟型のT細胞であるが、その発生・分化および生体内での役割についてはよくわかっていない。本研究では、MHCクラスI抗原およびMHC拘束性抗原に対する拒絶反応において、末梢に存在するCD4^-CD8^-TCRαβT細胞の関与を検討した。MHCクラスIが異なる拒絶では、生体内でCD8T細胞が除去されている場合、CD4^-CD8^-TCRαβT細胞がCTLに分化する。。この場合CD4^+T細胞の活性化が必要である。即ち、MHCクラスIによるCD4^+T細胞の活性化に引き続いて同種クラスI特異的CD4^-CD8^-TCRαβCTLが誘導される。一方、MHC拘束性抗原に対する拒絶では、生体内でCD8T細胞が除去されている場合、標的細胞にクラスII抗原が存在する時にのみCD4^-CD8^-TCRαβCTLが誘導される。この場合は、同時にCD4^+CTLも誘導される。つまり、クラスII拘束性抗原によってCD4^+CTLの活性化がおこり、これを条件としてクラスI拘束性抗原に対してCD4^-CD8^-TCRαβCTLが誘導されることが明かとなった。即ち、同種MHCクラスI抗原の場合と異なり、クラスI拘束性抗原によるCD4^+T細胞の活性化は起こらず、クラスII拘束性抗原によってのみCD4T細胞の活性化がおこり、これに引き続いてCD4^-CD8^-TCRαβCTLの誘導がおこる。
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