研究概要 |
300-350gのSDラット背部に30%III度熱傷を作製,直後にアスピリン0mg/kg(I群,n=6),50(II群,n=6),100(III群、n=8),200(IV群,n=10)を腹腔内投与,1/2のラットでは薬剤投与直後に熱傷創を切除した.2時間後に心臓採血しIL-8(ELISA),トロンボキサンTxB2,6ketoプロスタグランディンPGF1α(RIA),活性酸素産物(malondialdehyde:MDA)(TBA法)の血中レベルを測定し,早期熱傷創切除,シクロオキシゲネースインヒビター投与の影響を検討した.温水熱傷2時間後の各測定値(n=5)をコントロール値とした.[結果]IL-8(ng/ml)はIa(非切除)群1.54±0.62(control値0.63±0.29),Ib(切除)群2.1±1.0,IIa0.7,IIb1.0,IIIa1.2±0.7,IIIb0.4±0.4,IVa0.9±0.6,IVb0.9±0.3,TxB2(pg/ml)はIa17500(710±485),Ib6950,IIa811±1116,IIb196±249,IIIa511±860,IIIb7.7±21,IVa368±461,IVb162±182,6ketoPGF1α(pg/ml)はIa510±198(136±86),Ib515±120,IIa559±766,IIb 106±134,IIIa175±284,IIIb34±7,IVa142±208,IVb53±31,MDA(nmol/ml)はIa2.7±0.4(2.0±0.1),Ib2.8±0.7,IIa1.9±0,IIb1.9±0.3,IIIa1.7±0.2,IIIb2.4±0.2,IVa1.6±0.1,IVb 1.7±0.2であり,いずれもはアスピリン投与群で低下した.とくにTxB2は投与量依存的に低下,熱傷創切除群で有意に低下した(p<0.001).TxB2/6ketoPGF1α比はIa27.5(5.5±1.6),Ib15.5,IIa1.4±0.1,IIb1.7±0.4,IIIa9.6±13.6,IIIb2.2±0.1,IVa2.9±1.6,IVb2.5±2.0,でアスピリン50mg/kg投与群で最も低値で,この群を除き焼痂皮切除群で低値であった.[結語]焼痂皮切除は血管収縮,血小板凝集に関与するTxB2を低下,アスピリン50mg/kg投与はTxB2と血管拡張,血小板凝集抑制に関与する6ketoPGF1αとの比を低下,熱傷創の微小循環維持に有用と考えられた.
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