| 研究課題/領域番号 |
04807087
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 慶応義塾大学 |
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研究代表者 |
遠藤 昌夫 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (00112681)
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| 研究分担者 |
山高 浩一 慶應義塾大学, 医学部, 助手 (10230442)
飯尾 宏 慶應義塾大学, 医学部, 助手 (20202806)
森 光生 慶應義塾大学, 医学部, 助手 (40182208)
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| 研究期間 (年度) |
1992 – 1993
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| 研究課題ステータス |
完了 (1993年度)
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| 配分額 *注記 |
1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
1993年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
1992年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
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| キーワード | LIF / SEKI / colon 26 / 好酸球 / サイトカイン / colon26 / 代謝免疫異常 / 癌悪液質 |
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| 研究概要 |
ヒト由来癌細胞株20種(腺癌15種、扁平上皮癌5種)およびヒト癌組織25例(大腸癌15例、肝細胞癌10例)について、RNAを抽出しRT-PCR法にてLIFmRNAを測定したところ、ヒト由来癌細胞株20種中13種に、ヒト癌組織25例中11例でLIFmRNAが検出された。LIFを過剰発現しているSEKIをヌードラットに移植すると著明な高脂血症が認められ、しかも末梢血中および骨髄中の好酸球は認められなくなった。マウス由来大腸癌細胞株であるcolon 26をヌードマウスに移植しても、同様に末梢血中および骨髄中の好酸球は認められなかった。そこで、マウスにマンソン住血吸虫を感染させて好酸球を増加させたモデルでcolon 26を移植したところ、このin vivoモデルにおいても末梢血中の好酸球は全く認められなかった。次に、in vitroにおける好酸球の分化・増殖抑制を測定する系を確立し、本測定系を用いてこの物質が分子量1万以上の蛋白であることを示唆する結果が得られた。即ち、マンソン住血吸虫を感染させたマウス脾臓より血球細胞を得て、in vitroでcolon 26やSEKI細胞の培養上清を添加し、ペルオキシダーゼ活性を測定することにより好酸球の分化・増殖抑制作用を検討した結果、その作用は硫安沈澱に残っていた。また、分子量1万以上をカットするフィルターを通すとその活性は1万以上の分画に濃縮されて残っていた。今後は、この物質を精製・同定したいと考えている。
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