• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 前のページに戻る

糖尿病発症機構の解明:細胞内情報伝達異常とDNA損傷

研究課題

研究課題/領域番号 04807175
研究種目

一般研究(C)

配分区分補助金
研究分野 内分泌・代謝学
研究機関琉球大学 (1994)
信州大学 (1992-1993)

研究代表者

小宮 一郎  琉球大学, 医学部・付属病院・第2内科, 助教授 (50162061)

研究分担者 高須 信行  琉球大学, 医学部・第2内科, 教授 (20020927)
研究期間 (年度) 1992 – 1994
研究課題ステータス 完了 (1994年度)
配分額 *注記
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1994年度: 400千円 (直接経費: 400千円)
1993年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
1992年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
キーワード糖尿病 / 細胞内情報伝達 / アポトーシス / 一酸化窒素 / 細胞内カルシウム / DNA損傷 / DNAアポトーシス / 細胞内情報伝達異常 / フリーラジカル / DNA / 実験糖尿病
研究概要

1.イオノマイシン、カフェインによるインスリン分泌は主に第一相分泌を惹起する。しかも基礎ブドウ濃度に大きく影響され,低濃度のブドウ糖下ではインスリン分泌は惹起されない。
2.Ca^<2+>effluxの実験では、アルギニンはCa^<2+>effluxを全くもたらされない。基礎ブドウ糖濃度を上昇させても結果は同じであった。ブドウ糖刺激によるCa^<2+>effluxは充分に惹起されており、両刺激は全く異なる機序でインスリン分泌を引き起こす。
3.アルギニンバゾプレシン(AVP)やアンギオテンシンII(AgII)は細胞内遊離カルシユウムを増加させ、膵およびラ氏島潅流にてインスリン分泌を惹起させた。これらインスリン分泌は基礎ブドウ糖濃度に依存していた。また、AVPの作用はV_1-antagonistにて強く阻害され、V_2-antagonistでは阻害されないので、Ca^<2+>を主に介するものであり、c-AMPを介さない。
4.ブドウ糖は、膵潅流系において、NO(一酸化窒素)の産生を惹起させるが、インスリン分泌とは時間的な乖離が認められた。インスリン分泌よりも細胞障害への関与を示唆する。
5.膵ラ氏島はストレプトゾトシンによりアポトーシスがもたらされる。これとNOとの関係については目下検討中である。

報告書

(4件)
  • 1994 実績報告書   研究成果報告書概要
  • 1993 実績報告書
  • 1992 実績報告書
  • 研究成果

    (4件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (4件)

  • [文献書誌] 小宮一郎,高須信行: "催 糖尿病とフリーラジカル" 活性酸素・フリーラジカル. 4. 14-21 (1993)

    • 関連する報告書
      1993 実績報告書
  • [文献書誌] 小宮一郎: "GLUTZと糖尿病発症" 信州医学雑誌. 42. 81-82 (1994)

    • 関連する報告書
      1993 実績報告書
  • [文献書誌] 高須信行,小宮一郎 長沢慶尚,浅輪孝幸,山田隆司: "高濃度ブドウ糖前処置のラット〓ラ氏島インスリン分泌に及ぼす影響-細胞内遊離Ca^+とインスリン分泌-" 糖尿病. 35. 747-753 (1992)

    • 関連する報告書
      1992 実績報告書
  • [文献書誌] 小宮一郎,高須信行: "催糖尿病薬とフリーラジカル" 活性酸素・フリーラジカル. 4. 14-21 (1993)

    • 関連する報告書
      1992 実績報告書

URL: 

公開日: 1992-04-01   更新日: 2016-04-21  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi