| 研究課題/領域番号 |
05152159
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| 研究種目 |
がん特別研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究機関 | 大阪府立母子保健総合医療センター・研究所 |
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研究代表者 |
末松 佐知子 大阪府立母子保健総合医療センター, 研究所, 研究員 (50250345)
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| 研究分担者 |
岡田 全司 九州大学, 生体防御医学研究所, 助教授 (40160684)
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| 研究期間 (年度) |
1993
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| 研究課題ステータス |
完了 (1993年度)
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| 配分額 *注記 |
2,600千円 (直接経費: 2,600千円)
1993年度: 2,600千円 (直接経費: 2,600千円)
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| キーワード | インターロイキン6 / 形質細胞腫 / BALB / cマウス / c-myc / 細胞障害性T細胞 |
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| 研究概要 |
1)インターロイキン6(IL-6)と種々の形質細胞異常症との関連を明らかにすることを目的として、C57BL/6マウス由来のIL-6遺伝子導入マウス(B6 IL-6Tg)を作製し、IL-6の過剰発現が良性の多クローン性IgG1形質細胞増多症の原因となること、また、このB6 IL-6TgをBALB/cマウスに戻し交配すると単クローン性の形質細胞腫が発生することを明らかにした。しかし、BALB/cマウスへの戻し交配により発生する形質細胞腫の頻度にばらつきがみられあるため、形質細胞腫発生に腸管を介した抗原刺激が重要である可能性を考慮して、現在、SPF化したB6 IL-6TgのBALC/cマウスへの戻し交配を行っている。
つぎに、B6 IL-6Tgに活性化c-mycを導入するために、C57BL/6マウスを用いてEmu-IL-6遺伝子とEmu-c-myc遺伝子の2つの遺伝子を導入したマウスを作製した。両遺伝子が導入されたマウスでは、調べた限りでは、Bリンパ腫が発生したが、形質細胞腫は発生しなかった。
2)アロ抗原(H-2^d)に対するin vivoでの細胞障害性T細胞の誘導を調べるために、P815マウストサイトーマ(H-2^d)をB6 IL-6Tgに腹腔内投与(i.p.)し、誘導される細胞障害活性を調べたところ、コントロールマウス(C57BL/6マウス)の4〜8倍のアロ抗原(H-2^d)特異的Thy1.2^+CD4^-CD8^+細胞障害性T細胞が誘導されることが示された。
次に、H-2が等しい免疫原性の強いマウス白血病細胞FBL-3(H-2^b)に対しても、B6 IL-6Tgでは、著名なFBL-3特異的な細胞障害性T細胞が誘導され、またコントロールマウスでは、約10倍に腫瘍が増殖していたのに対し、B6 IL-6Tgでは腫瘍細胞が生着しなかった。
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