| 研究課題/領域番号 |
05221209
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| 研究種目 |
重点領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
友池 仁暢 山形大学, 医学部, 教授 (90112333)
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| 研究分担者 |
白壁 昌憲 山形大学, 医学部, 助手 (10241697)
山口 清司 山形大学, 医学部, 助手 (30239892)
久保田 功 山形大学, 医学部, 講師 (30161673)
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| 研究期間 (年度) |
1993
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| 研究課題ステータス |
完了 (1993年度)
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| 配分額 *注記 |
2,400千円 (直接経費: 2,400千円)
1993年度: 2,400千円 (直接経費: 2,400千円)
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| キーワード | 心肥大 / 心拡大 / 心不全 / 心ポンプ機能 / リモデリング |
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| 研究概要 |
1.心拡大と心不全を来す動物モデルの作製
家兎の頚動脈と頚静脈を側々吻合し、動静脈短絡を清潔手術下に作製した。電磁血流計で測定した頚動脈血流量は短絡路の開放によって4〜5倍に増加した。12週後も短絡による血流量の増加は側々吻合作製時と同程度であった。心臓は右室、左室共に拡大と肥大を来しており、重量の増加は1.5〜2倍であった。心膜には心嚢液の貯留を認めた。これらの所見は容量負荷による心拡大・肥大と心不全を示すものである。肥大と拡大の成立機序を形態計測と細胞情報伝達機構の両面から解析中である。心不全の発現と構築変化との関連はTNFαの遊離型受容体の活性と心臓の形態変化とを対比し検討した。血管の構築変化については短絡路作製部の動脈と静脈の形態計測から定量化した。リモデリングの発現機序に内皮細胞がどの程度関与しているかについては動静脈短絡路作製時に内皮細胞を機械的に剥離したり、LNMAを継続投与して内皮の役割を除外したモデルについて検討中である。
2.肺動脈高血圧モデルの作製
モノクロタリンをラットの皮下に注入し肺高血圧モデルを作製した。モノクロタリン投与から8週で肺動脈圧は20mmHgから45mmHg前後に上昇した。体血圧に有意の変化はなかった。肺動脈圧の増加にともない右室の拡大と肥大が生じた。12週では高度の心不全が認められた。右室自由壁、心室中隔、左室自由壁のANP,BNP,TGF等の産生の変化をmRNAの発現から定量的に検討中である。
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