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GABA放出に関与する前シナプス性受容体とその調節機構の解析

研究課題

研究課題/領域番号 05260220
研究種目

重点領域研究

配分区分補助金
研究機関京都府立医科大学

研究代表者

栗山 欣弥  京都府立医科大学, 医学部, 教授 (20079734)

研究分担者 廣内 雅明  京都府立医科大学, 医学部, 助手 (70181196)
橋本 恒一  京都府立医科大学, 医学部, 助手 (00172867)
研究期間 (年度) 1993
研究課題ステータス 完了 (1993年度)
配分額 *注記
1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
1993年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
キーワードGABA放出 / 前シナプス性調節 / オートレセプター / ムスカリン性M1受容体 / GABA_A受容体 / GABA_B受容体 / モノクローナル抗体
研究概要

大脳皮質切片における高カリウム刺激誘発性の[^3H]GABA放出及びマイクロダイアリーシス法による淡蒼球よりの高カリウム誘発性のGABAの遊離を指標として、GABA作働性神経よりのGABA放出に関与する前シナプス性調節機構について検討を加え、以下の成績を得た。
(1)大脳皮質切片における高カリウム刺激誘発性[^3H]GABA放出は、GABA_A受容体作働薬のムシモールにより用量依存的に抑制されたが、GABA_B受容体作働薬のバクロフェンによっては抑制されなかった。
(2)ムスカリン受容体作働薬のカルバコールにより、高カリウム刺激刺激誘発性[^3H]GABA放出は用量依存的に抑制された。
(3)カルバコールによる抑制作用は、ムシカリン受容体拮抗薬アトロピンおよびM1受容体拮抗薬ピレンゼピンにより拮抗された。
(4)淡蒼球よりのGABAの放出は、GABA_A受容体作働薬ムシモールにより抑制されたが、GABA_B受容体作働薬バクロフェンによっては抑制されなかった。
上記の研究結果を基盤として今後、(1)GABA_A受容体およびムスカリン性アセチルコリンM1受容cDNAをGABA作働性神経機能を有する初代培養神経細胞に発現させ、GABA放出能を測定してオートレセプターおよびヘテロレセプターとしての機能的意義の確認をする。(2)GABA_B受容体に対するモノクローナル抗体が強いアンタゴニスト様作用を持つことを確認したので、これを用いてGABA_B受容体のオートレセプターとしての機能的意義を再検討する予定である。

報告書

(1件)
  • 1993 実績報告書
  • 研究成果

    (3件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (3件)

  • [文献書誌] T.Hashimoto: "Muscarinic M_1 receptor medicated inhibition of GABA release from rat cerebral cortex" Neurochemistry International. (in press). (1994)

    • 関連する報告書
      1993 実績報告書
  • [文献書誌] 橋本,恒一: "淡蒼球内GABA作働性神経におけるGABA放出調節機構:マイクロダイアリシス法による解析" 神経化学. 32. 432-433 (1993)

    • 関連する報告書
      1993 実績報告書
  • [文献書誌] K.Kuriyama: "Structure and function of cerebral GABA_A and GABA_B receptors" Neuroscience Research. 17. 91-99 (1993)

    • 関連する報告書
      1993 実績報告書

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公開日: 1993-04-01   更新日: 2016-04-21  

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