| 研究課題/領域番号 |
05269101
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| 研究種目 |
重点領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
東江 昭夫 東京大学, 大学院・理学研究科, 教授 (90029249)
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| 研究分担者 |
南 康博 神戸大学, 医学部, 助教授 (70229772)
吉田 稔 東京大学, 農学生命研究科, 助教授 (80191617)
田中 一馬 大阪大学, 医学部, 助教授 (60188290)
荒木 弘之 大阪大学, 微生物病研究所, 助教授 (20151160)
宮川 都吉 広島大学, 工学部, 教授 (10116676)
秋山 徹 大阪大学, 微生物病研究所, 助教授 (70150745)
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| 研究期間 (年度) |
1993 – 1995
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| 研究課題ステータス |
完了 (1996年度)
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| 配分額 *注記 |
113,500千円 (直接経費: 113,500千円)
1995年度: 35,000千円 (直接経費: 35,000千円)
1994年度: 32,000千円 (直接経費: 32,000千円)
1993年度: 46,500千円 (直接経費: 46,500千円)
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| キーワード | 細胞周期 / M期終了 / 信号伝達 / トリコスタチン / 低分子量Gタンパク質 / チェックポイント / 出芽酵母 / DNA複製 / 低分子量G蛋白質 / IL-2 / 線維芽細胞 |
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| 研究概要 |
低分子量G蛋白質Tem1とその活性化因子Ltelを出発として関連遺伝子を検索したところ、M期終了に係わる遺伝子群が分離された。その中には、CDC15、CDC14、およびSPO12が含まれていた。M期終了におけるこれら遺伝子産物間の相互作用のモデルを提案した(東江)。出芽酵母におけるカルシニューリンはcAMP経路と拮抗的に作用してNaイオンの排出を制御することを明らかにした。さらに、カルシニューリン欠損株と類似の変異体を取得しその性質を調べたところ、カルシニューリンとマップキナーゼカスケードが協調して細胞増殖、形態形成に働くことを見い出した(宮川)。細胞周期阻害剤のスクリーニングとその作用機構の解明に従事してきた。ヒストンデアセチラーゼの阻害剤として知られるトリコスタチンがゲルゾリンやヒストンバリアントH1^0を誘導することを見い出した。分裂酵母のcdc13、cdc25,weelなどの特定の変異株の増殖を阻害するブリュッシュリンヘの耐性を与える遺伝子の中にHSP70ファミリー遺伝子があった(吉田)。IL-2受容体を線維芽細胞中で再構成した。この経でIL-2と共役して働くチロシンキナーゼを発見した。その内の-つSylcはIL-2によるc-myc発現誘導に、Jak2がG1からS期への進行に必要であることを明らかにした(南)。出芽酵母のRhoGTPaseの一つRho1は芽に局在し、アクチンと共にあることを示した。さらに、Rho1のエフェクターとしてPKCを同定した(田中)。出芽酵母DNAポリメラーゼIIの最大のサブユニットの変異po12を基に,Po12と関連して働く蛋白質をコードする遺伝子をスクリーニングしたところMDB11が得られた。MDB11は必須遺伝子で、Mdb11はPo12と相互作用しS期チェックポイントで働くことを示した(荒木)。
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