| 研究課題/領域番号 |
05272102
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| 研究種目 |
重点領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
平野 俊夫 大阪大学, 医学部, 教授 (40136718)
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| 研究分担者 |
菅村 和夫 東北大学, 医学部, 教授 (20117360)
阪口 薫雄 熊本大学, 医学部, 教授 (70192086)
斎藤 隆 (斉藤 隆) 千葉大学, 医学部, 教授 (50205655)
西川 伸一 京都大学, 医学部, 教授 (60127115)
桂 義元 京都大学, 胸部疾患研究所, 教授 (90027095)
上出 利光 北海道大学, 免疫科学研究所, 教授 (00160185)
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| 研究期間 (年度) |
1993 – 1995
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| 研究課題ステータス |
完了 (1996年度)
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| 配分額 *注記 |
226,800千円 (直接経費: 226,800千円)
1995年度: 76,800千円 (直接経費: 76,800千円)
1994年度: 78,000千円 (直接経費: 78,000千円)
1993年度: 72,000千円 (直接経費: 72,000千円)
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| キーワード | リンパ球増殖分化 / シグナル伝達 / 免疫寛容 / 抗原受容体 / サイトカイン / 細胞死 / 補助刺激因子 / 骨髄ストローマ / サイトカイン受容体 / 補助因子受容体 / リンパ球初期分化 / クローナル除去 |
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| 研究概要 |
西川は、無血清培地を用いたプロB細胞培養法を用いて、fynキナーゼが分裂溝形成に重要な役割を演じていることを明らかにすると共に、Flk2の発現を指標にして、プロB細胞の最も初期段階を定義できることを明らかにした。桂は、末分化胸腺細胞群(c-kit^+,CD44^+,CD25^-)はFcR^-とFcR^+に分けることができることを示すと共に、FcR^+はT細胞系列に決定されていることを明らかにした。菅村は、IL-2受容体γ鎖変異マウスを作製した。γ鎖変異マウスは、T、B細胞の著減とNK細胞の消失による免疫不全を示した。平野は、IL-6受容体を介するシグナル伝達にJAK-STAT伝達路が関与していることを示すと共に、IL-6によるマクロファージの分化にSTAT3が必須の役割を示していることを明らかにした。斎藤は、TCRシグナルの強さによって、T細胞選択が決まることをCD3ξ欠損マウスとTCR-Tgマウスの交配によって明らかにした。又、Jak3はT細胞の増殖に不可欠であることを明らかにした。阪口は、プレB細胞においても、μ/VpreB/λ5がシグナル伝達に関与していることを明らかにすると共に、新たな機能分子p52の構造決定を行った。上出は、CTL4分子を5量体にすることによって、より効率良く移植片拒絶反応を抑制できることを示した。須田は、Fasが脾臓等の胚中心に強く発現すること、LPS刺激によりB細胞が機能的Fasを発現することを示し、活性化B細胞の細胞死におけるFas関与を示唆した。又、膜型ヒトFasリガンドが蛋白分解により、細胞障害活性を維持したまま分泌されることを示した。さらにヒトFasリガンドに対するモノクローナル抗体を樹立し、ELISA系を樹立した。
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