研究課題/領域番号 |
05404081
|
研究種目 |
一般研究(A)
|
配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
生物物理学
|
研究機関 | 名古屋大学 |
研究代表者 |
木島 博正 名古屋大学, 理学部, 教授 (30012397)
|
研究分担者 |
飯田 荘象 (飯田 荘像) 名古屋大学, 理学部, 助教授 (80022664)
鈴木 直哉 名古屋大学, 理学部, 助手 (50222063)
|
研究期間 (年度) |
1993 – 1995
|
研究課題ステータス |
完了 (1995年度)
|
配分額 *注記 |
29,000千円 (直接経費: 29,000千円)
1995年度: 2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
1994年度: 5,500千円 (直接経費: 5,500千円)
1993年度: 21,400千円 (直接経費: 21,400千円)
|
キーワード | シナプス / Ca^<2+> / 促通 / 短期可塑性 / 共焦点レーザー走査蛍光顕微鏡 / Ca^<2+>蛍光指示薬 / カエル / イセエビ / シナプス短期可塑性 / 共焦点レーザー走行蛍光顕微鏡 / BAPTA / シナプス前過程 / 神経伝達物質放出 / 細胞内カルシウム / 残存カルシウム / シナプスの可塑性 / 共焦点レーザー顕微鏡 / カルシウムの顕微鏡イメージング / 神経筋接合部 / 神経伝達物質 / トランスミッター放出 / 増強 |
研究概要 |
1.カエル神経筋シナプスについて、神経の断端からの軸索輸送によってシナプス前末端にCa^<2+>蛍光指示薬Indo-1を負荷することに成功した。UVレーザー共焦点顕微鏡を用いてmsオーターのCa^<2+>濃度変化の測定が初めて可能となった。100Hz、100回転程度の高頻度で刺激すると神経末端内のCa^<2+>濃度は細胞外が正常リンガー液の場合2μM程度に上昇し、刺激後は時定数400ms程度で急速に元に戻った。10〜20Hzの低頻度で刺激すると刺激中でもピークに達して減少することがあることがわかった。この結果、強力なCa^<2+>排出機構が存在すること、及び短期可塑性のうちの増進や増強は、単純な残存Ca^<2+>説では説明できないことが明らかになった。これは、今迄にザリガニや中枢シナプスで得られた結果と全くことなり、我々がCa^<2+>キレート剤BAPTAを負荷が短期可塑性に与える影響から推定したものに合致している。 カエル神経筋シナプスで見られる短期可塑性の中で最も速く減衰する‘速い促通'の減衰時定数は,刺激に同期した伝達物質放出であるEPPの場合と自発性の放出であるMEPPの場合とで大きく異なり前者は後者の約5倍であった。この結果は‘速い促通'について古典的な残存Ca^<2+>説が成立することを示している。 3.トリニトロベンゼン誘導体HEATNBは、神経刺激に同期した伝達物質放出のみを特異的に増加させ、自発性の放出は、ほとんど増加させないことが明らかになった。 4.イセエビ神経筋接合部のシナプスボタンの高速Ca^<2+>イメージングに成功し、ボタン内で神経刺激によって急速にCa^<2+>濃度が増大し、刺激後急速に減衰するホットスポットが存在することが明らかになった。 5.イセエビの促通の2成分‘速い促通'と'遅い促通'は共にBAPTA負荷によって減少した。これはカエルとは異なる促通の機構の存在を示している。
|