| 研究課題/領域番号 |
05454143
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| 研究種目 |
一般研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
環境生理学(含体力医学・栄養生理学)
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
片渕 俊彦 九州大学, 医学部, 講師 (80177401)
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| 研究分担者 |
武 幸子 九州大学, 医学部, 助手 (80253425)
高木 厚司 九州大学, 医学部, 助手 (30243934)
堀 哲郎 九州大学, 医学部, 教授 (00022814)
粟生 修司 九州大学, 医学部, 助教授 (40150908)
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| 研究期間 (年度) |
1993 – 1995
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| 研究課題ステータス |
完了 (1995年度)
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| 配分額 *注記 |
6,700千円 (直接経費: 6,700千円)
1995年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
1994年度: 2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
1993年度: 3,400千円 (直接経費: 3,400千円)
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| キーワード | 脾臓交感神経 / インターロイキン-1β / インターフェロン-α / corticotropin-releasing factor / プロスタグランディンE2 / 第3脳室前腹側領域 / グリア細胞 / 長期増強 / EP1レセプター / c-fosタンパク / アンチセンスオリゴDNA / TNF / グルタミン酸 / 第3脳室壁前腹側領域 / CRF / 内側視索前野 / 視床下部室傍核 / ナチュラルキラー細胞活性 / スライスパッチ法 / NMDA応答電流 / 視床下部視索前野 / インターロイキンIL-1beta / 血液-脳関門 / インターフェロンalpha / ナチュラルキラー(NK)細胞 |
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| 研究概要 |
環境ストレスにおける脳内免疫サイトカイン動態と作用について、以下のことが明らかになった。(1)脾臓交感神経終末より放出されるノルアドレナリンのβ作用を介した脾臓NK細胞活性の抑制は、拘束ストレス時の免疫応答において、重要な役割を果たしている。(2)脳内IL-1βによる細胞性免疫機能の抑制機序の一つとして、脾臓交感神経活動の上昇がある。(3)脳内IFNαおよびIL-1βによる免疫抑制機序に、CRF系の活性化による交感神経活動の上昇がある(4)脳内CRF系の活性化機序として、PGE2のEP1受容体が関与している。(5)IFNαの脳内作用部位であるMPOは、脾臓交感神経活動を抑制性に支配することによって、免疫機能の制御を行っている。(6)脾臓NK活性は、VKH破壊による肥満の急性期では抑制され、慢性期では逆に促進する。(7)高温環境下での体温調節機序においてMPOのc-fos蛋白の発現が重要である。(8)拘束ストレス時にマウス脳内でIFNα mRNAの発現が増強している。(9)末梢から脳へのサイトカインによる情報伝達機構において、MPOやPVNに投射線維をもつAV3Vニューロンが重要である。(10)IL-1βによる胃酸分泌抑制作用の機序の一つとして、DMVニューロンに対するPG系物質を介した抑制作用がある。(11)VMHニューロン活動に対し、TNF-αは抑制性に、TNF-βは促進性に作用している。(12)IFNαは、O_2-やNOなどの二次媒介物質を介して、グルタミン酸NMDA応答を抑制する。(13)IFNαによるNMDA応答の抑制は、グリア細胞の非存在下では発現しない。IFNαの二次媒介物質と考えられるPGE2は、グルタミン酸によって誘発されるCa2+依存性K+電流を増強する。(14)IL-6は、CA1領域のLTP現象を抑制する。
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