| 研究課題/領域番号 |
05454149
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| 研究種目 |
一般研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
馬場 明道 大阪大学, 薬学部, 教授 (70107100)
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| 研究分担者 |
橋本 均 大阪大学, 薬学部, 助手 (30240849)
小山 豊 大阪大学, 薬学部, 助手 (00215435)
松田 敏夫 大阪大学, 薬学部, 助教授 (00107103)
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| 研究期間 (年度) |
1993 – 1995
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| 研究課題ステータス |
完了 (1995年度)
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| 配分額 *注記 |
6,300千円 (直接経費: 6,300千円)
1995年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
1994年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
1993年度: 4,000千円 (直接経費: 4,000千円)
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| キーワード | グリオーシス / アストロサイト / グルタミン酸 / エンドセリン / プロスタグランジン / Na,K-ATPase / IGF-I / 脳障害 / 脳傷害 / Na,K‐ATPase / IGF‐I / IGF-1 |
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| 研究概要 |
アストログリア細胞の生理活性物質の作用、各種受容体の病態・生理的意義を障害時におけるグリオーシスという観点から追究し、以下の成績を得た。
1.培養アストロサイトにおいて、グルタミン酸によるswellingとそれに伴うタウリンの遊離を明らかにした。また、本swellingに、グルタミン酸トランスポーターを介する機構とイオン型グルタミン酸受容体を介する機構が関与していることを示唆した。
2.アストロサイトにおいて、グルタミン酸トランスポーター阻害薬がトランスポーター以外に代謝型グルタミン酸受容体に作用することを明らかにした。
3.エンドセリンが低分子G蛋白を介してアストロサイトの形態変化(アクチン重合)を引き起こすことを明らかにし、本ペプチドがアストロサイト細胞骨格系の細胞外調節シグナルとして機能している可能性を示した。
4.エンドセリン脳内投与により反応性アストロサイトが増加することを認めた。
5.アストロサイトのプロスタグランジンF2α受容体、トロンボキサンA2受容体のクローニングに成功し、それらのmRNAの発現が各グリア細胞で異なっていること、又アストロサイトの分化により特定サブタイプmRNAに量的変化が起こることを認めた。
6.培養アストロサイトIGF-I受容体活性化によるNa^+K^+-ATPase α1アイソフォームmRNA量の増加とその細胞増殖における関与を明らかにした。
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