| 研究課題/領域番号 |
05454433
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| 研究種目 |
一般研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
並木 幹夫 大阪大学, 医学部, 助教授 (70155985)
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| 研究分担者 |
松宮 清美 大阪大学, 医学部, 助手 (90243237)
奥山 明彦 大阪大学, 医学部, 教授 (20093388)
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| 研究期間 (年度) |
1993 – 1994
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| 研究課題ステータス |
完了 (1994年度)
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| 配分額 *注記 |
5,600千円 (直接経費: 5,600千円)
1994年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
1993年度: 4,500千円 (直接経費: 4,500千円)
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| キーワード | 性分化 / 男性不妊症 / 精巣 / 染色体 / 遺伝子 / 精巣機能 / mRNA / FSH / AR |
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| 研究概要 |
1.AZFのcloning
Y染色体特異的DNA probeを用い、男性不妊症患者の遺伝子分析を行い、微小なY染色体DNAの欠失部分を同定した。更にchromosomal walkingなどの分子生物学的手法を用いcioning中で、現在yzll.23の区間のかなり狭い領域まで絞りこまれている。
2.性分化異常および精巣機能異常症例の末梢リンパ球遺伝子分析完全型精巣性女性化症4例でhAR遺伝子のexonB.C.D.Hにそれぞれ1塩基の突然変異を認めた。35例の特発性男性不妊症例中3例でexonB.C.Dにおける1塩基の突然変異を認めた。また、AZFの分析では65症例の特発性男性不妊症例中12例でAZFの欠失を認めた。
3.精巣機能異常症例組織での遺伝子発現の分析
停留精巣患者、特発性男性不妊症患者より生検にて得た精巣組織について、AR.FSH-R.inhibinの発現をNorthern biotで検討した。停留精巣では正常精巣よりAR.FSH-Rは有意に減少しており、inhibinは増加傾向があった。一部の特発性不妊精巣ではAR.FSH-Rの減少を認め、男性不妊症の原因として、これらの異常の存在が示唆された。
以上の研究成果により、性分化異常の病態がかなり解明された。また特発性男性不妊症という従来原因不明とされてきた疾患の原因の一部が解明された。
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