| 研究課題/領域番号 |
05454501
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| 研究種目 |
一般研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
井上 富雄 大阪大学, 歯学部, 講師 (70184760)
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| 研究分担者 |
脇坂 聡 大阪大学, 歯学部, 助教授 (40158598)
松尾 龍二 大阪大学, 歯学部, 助教授 (30157268)
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| 研究期間 (年度) |
1993 – 1994
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| 研究課題ステータス |
完了 (1994年度)
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| 配分額 *注記 |
6,200千円 (直接経費: 6,200千円)
1994年度: 3,100千円 (直接経費: 3,100千円)
1993年度: 3,100千円 (直接経費: 3,100千円)
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| キーワード | 三叉神経運動核 / 運動ニューロン / in vitro / 細胞内記録 / スパイク後電位 / セロトニン / カルシウムイオン / モルモット |
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| 研究概要 |
咀嚼運動などの口腔機能の発現メカニズムを知る上で、咀嚼筋を直接支配する三叉神経運動ニューロンの電気生理学的特性を調べることは非常に重要である。そこでまずニューロンの発火パターンの形成に影響すると言われているスパイク後電位に着目しその性質を調べた。さらに脊髄や脳幹部の運動ニューロンに豊富な入力が認められているセロトニンの還流投与に対する影響を調べた。その結果以下のことが明らかになった。
1.スパイクに引き続いて後過分極電位(AHP)が記録されたが、この後過分極電位は後脱分極電位(ADP)により、速い成分(fAHP)と遅い成分(mAHP)に分けられた。
2.mAHPは、Ca^<2+>チャネル阻害薬であるMn^<2+>あるいはCo^<2+>により抑制され、細胞外Ca^<2+>濃度の上昇に伴ってその振幅を増大させた。さらにSKタイプのCa^<2+>依存性K^+チャネル拮抗薬のapaminにより抑制された。
3.ADPはapaminによってmAHPを抑制した状態で細胞外Ca^<2+>濃度を上昇させると、振幅を増した。
4.セロトニンの投与により、
(1)記録されたほとんどのニューロンにおいて静止膜電位が上昇し、入力抵抗の増大が認められた。
(2)time-dependent in ward rectificationが顕著になった。
(3)脱分極パルス通電によるスパイク発射頻度が上昇した。
以上の結果からmAHPはSKタイプのCa^<2+>依存性K^+チャネルを介して出現し、ADPはCa^<2+>の流入により出現することが明らかとなった。またセロトニンは三叉神経運動ニューロンの興奮性を上昇させることが示唆された。今後は開口筋と閉口筋の運動ニューロンの相違などを調べ、顎運動出力調節機構の詳細を検討していく計画である。
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