| 研究課題/領域番号 |
05640758
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
動物生理・代謝
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
高畑 雅一 北海道大学, 理学部, 教授 (10111147)
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| 研究期間 (年度) |
1993 – 1994
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| 研究課題ステータス |
完了 (1994年度)
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| 配分額 *注記 |
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
1994年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
1993年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | アメリカザリガニ / ノンスパイキング介在神経 / 同定細胞 / 樹状突起 / シナプス統合作用 / アセチルコリン / ニコチン型作動薬 / ムスカリン型作動薬 / 伝達物質 / 受容体 / 神経生理学 |
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| 研究概要 |
ノンスパイキング介在神経のシナプス統合作用において、樹状突起膜の伝達物質受容体が果たす役割を解明する目的で、アメリカザリガニの腹部最終神経節で同定されるLDS細胞の感覚入力シナプス伝達に関与する伝達物質受容体の生理性質を、神経生理・薬理学的に調査した。
Acetylcholine(ACh)およびその一般的作動薬であるCarbacholを投与すると、LDS細胞は脱分極を示し、シナプス応答が減少した。記録電極は常に、中心線近辺の樹状突起肥厚部に刺入した。生理食塩水の灌流により、膜電位、シナプス応答とも回復した。シナプス応答の減少は、電流注入によって膜電位を元の静止電位レベルに戻しても観察された。また、Ca^<2+>除去条件下で投与しても同様の結果が得られたことから、LDS細胞の樹状突起膜はACh受容体を持つと結論された。シナプス応答の減少は、受容体の脱感作によると考えられる。ただし、イオンチャンネル開放に伴う膜コンダクタンス上昇は確認されなかった。脊椎動物のニコチン型ACh作動薬であるTMAの効果を調べた結果、同様の効果が見られたが、ムスカリン型ACh作動薬であるOxotremorineなどに対しては、シナプス応答の減少は見られたが、膜の脱分極は観察されなかった。これらの結果は、LDS細胞樹状突起膜上のACh受容体が、作動薬感受性においてニコチン型と同様の特徴を持つことを示している。ムスカリン型作動薬は、前シナプス的に伝達を抑圧すると考えられる。電位固定実験の結果、LDS細胞の興奮性シナプス電流のピーク半減時間は約10msecであり、LDS細胞の樹状突起が持つACh受容体がニコチン型であるという薬理学的解析結果を支持している。本研究結果は、感覚入力に対応してその反対側入力を抑制するというLDS細胞の側抑制作用が、樹状突起の電気緊張的構造および能動的膜性質のみならず、伝達物質受容体の性質にも基づいていることを示唆している。
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