• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 前のページに戻る

腸管における粘膜筋板の運動抑制機序に関する研究

研究課題

研究課題/領域番号 05670037
研究種目

一般研究(C)

配分区分補助金
研究分野 生理学一般
研究機関旭川医科大学

研究代表者

石川 一志  旭川医科大学, 医学部・解剖学第1講座, 助手 (90125394)

研究期間 (年度) 1993
研究課題ステータス 完了 (1993年度)
配分額 *注記
1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
1993年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
キーワード粘膜筋板 / 運動抑制 / 腸神経 / ノルアドレナリン / CGRP / 結腸 / 免疫組織化学 / 電気刺激
研究概要

粘膜筋板における運動抑制機構を解明するため、モルモット近位結腸を用いて実験的研究を行い、以下のような成績を得た。
1)粘膜筋板の条片標本を恒温槽内で灌流し、アトロピン存在下で電気的に壁内神経叢を刺激した際、低周波領域の刺激で自発性収縮が抑制された。
2)この抑制は、propranorolおよびphentolamineの同時適用によって完全には阻害されなかったが、TTXによって消失した。したがって、この抑制には、非コリン.非アドレナリン作動性神経が関与していることが明らかとなった。
3)免疫組織化学的研究により、本組織には、tachykinins,somatostatin,NPY,galanin,CGRPを含む神経が分布していた。しかし、VIP,m-ENK,CCKを含有する神経は分布していなかった。
4)上記の神経ペプチドのうち、CGRPのみが強い運動抑制効果を有していた。この抑制効果は、TTXによって影響を受けなかったので、粘膜筋板に対する直接効果であると思われる。
5)ノルアドレナリンは、粘膜筋板の自発運動を完全に抑制したが、この抑制はpropranorolによっては阻止されず、phentolamineによって阻止されたので、α-受容体を介した反応と考えられた。
6)その他、セロトニンならびにATPは本組織の収縮を抑制したが、ヒスタミンは促進した。
7)以上の結果より、本組織の運動抑制にはアドレナリン作動性神経およびCGRP含有神経が関与することが強く示唆された。また、本組織はセロトニン作動性神経、プリン作動性神経の関与も考えられた。

報告書

(1件)
  • 1993 実績報告書

URL: 

公開日: 1993-04-01   更新日: 2016-04-21  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi