| 研究概要 |
酵素処理により得られたモルモット心房筋細胞にパッチクランプ法による全細胞膜電流記録を行い、P2-プリン作動性受容体によるカリウム電流の調節について検討した.細胞外ATPもしくはADPによるP2-プリン作動性受容体刺激により1..遅延整流性カリウム電流の増大、および2.ムスカリン性カリウム電流の活性化が起こることを見いだした.またこれらのカリウム電流の調節に関与する細胞内情報伝達系について検討を加えた.細胞を百日咳毒素にて前処置すると遅延整流性カリウム電流の増大反応は不変であったが、ムスカリン性カリウム電流の活性化は消失した。すなわちP2-プリン作動性受容体によるムスカリン性カリウム電流の活性化には,百日咳毒素感受性G蛋白が関与していることがわかった.またbアドレナリン性刺激薬であるイソプレナリンで遅延整流性カリウム電流を最大限に増強した後で,細胞外ATPによりP2-プリン作動性受容体を刺激してみると遅延整流性カリウム電流はさらに増加することがわかった.これはP2-プリン作動性受容体による遅延整流性カリウム電流の増大反応に,Aキナーゼが関与していないことを示唆する興味深い実験結果である.電極内に20mMのBAPTA存在下においても,P2-プリン作動性受容体刺激により遅延整流性カリウム電流が増大したため細胞内Caは関与は否定的であった.また単一チャネル電流記録を行い,P2-プリン作動性受容体刺激により平均開口時間が約1ms,単一チャネルコンダクタンスが約50pSのカリウムチャネルが活性化されることを見いだし、単一チャネルレベルでP2-プリン作動性受容体によるムスカリン性Kチャネルの活性化を確認した.これらの研究成果は1993年8月英国グラスゴーで開催されたXXXIInd International Congress of Physiological Scienceにおいてシンポジストとして発表した。
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