研究課題/領域番号 |
05670244
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研究種目 |
一般研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
寄生虫学(含医用動物学)
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研究機関 | 国立予防衛生研究所 |
研究代表者 |
金沢 保 国立予防衛生研究所, 寄生動物部, 室長 (10194888)
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研究分担者 |
朝日 博子 国立予防衛生研究所, 寄生動物部, 主任研究官 (90231109)
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研究期間 (年度) |
1993 – 1994
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研究課題ステータス |
完了 (1994年度)
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配分額 *注記 |
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1994年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
1993年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
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キーワード | 多包虫 / マクロファージ / 窒素酸化物 / INF-γ / 感染防御 |
研究概要 |
多包虫をマウスの腹腔内に感染させることによって、多数の腹腔マクロファージが誘導されてくる。しかしながら、in vitroにおいては活性化されたマクロファージによって多包虫は殺滅されるものの、in vivoでは感染は阻止されることなく成立し、最終的には死に至らしめる。すなわちマクロファージがin vivoでは感染に対し有効に機能していない。この現象について以下の点を明らかにした。 1、多包虫の感染によってマウス腹腔マクロファージの貧食能は低下する。貧食能の低下は感染後約6週目頃から著明となる。低下した貧食能は外部からIFN-γを加えることによって回復させることができる。 2、多包虫の感染によってマウス腹腔マクロファージの窒素酸化物の産生は誘導されない。感染後いずれの時期から採取したマクロファージを用いても窒素酸化物の産生は外部からIFN-γをくわえることによって産生を誘導することは可能であり。その産生能は正常マウスに比べ同等である。 3、感染後いずれの時期から採取されたマウス腹腔マクロファージはin vitroでIFN-γを加えて活性化させると、正常マウスから採取したマクロファージと同等の殺滅効果をin vitroで原頭節に対し発揮することができる。 4、感染マウスにおけるIFN-γ産生は低下している可能性が示唆された。おそらくその原因は感染局所におけるTh 1 T細胞の減少によるものと考えられる。 なぜ、感染局所においてTh 1 T細胞の減少が起きるかについては今後の研究課題として残された。
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