| 研究課題/領域番号 |
05670637
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 東京女子医科大学 |
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研究代表者 |
菅原 基晃 東京女子医科大学, 医学部, 教授 (60010914)
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| 研究分担者 |
近藤 順義 東京女子医科大学, 医学部, 助手 (90178434)
石原 和明 東京女子医科大学, 医学部, 講師 (30119888)
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| 研究期間 (年度) |
1993
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| 研究課題ステータス |
完了 (1993年度)
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| 配分額 *注記 |
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1993年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
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| キーワード | ブラディキニン / 血管内皮由来弛緩因子 / L-Nモノメチルアルギニン / 冠動脈 / 一酸化窒素 / 心筋 / 心機能 / 弛緩 |
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| 研究概要 |
冠血管内皮細胞から放出される物質が、心機能に及ぼす効果を明らかにするのが本研究の目的である。
イヌの冠動脈内に選択的にブラディキニン(EDRF放出促進剤)を注入した。ブラディキニンの投与量を段階的に増やしながら、心力学パラメータの測定を行った。心力学パラメータの中でも特にWave Intensity(I)と呼ばれる新しい指標(研究発表参照)に注目した。これは、各瞬間の大動脈圧の変化率と大動脈血流速度の変化率の積であり、Iが正なら、脈波の成分のうちの心臓から末梢へ向かう前進波が優勢、Iが負なら末梢から心臓へ向かう反射波が優勢である。ブラディキニンの投与量に依存して、次のような結果を得た。
(1)冠血流の増加。
(2)左室圧ピーク値の低下。
(3)Iの最初のピーク値の増加。
(4)Iの最初のピークの早期出現。
(5)左室拡張末期圧、R波からMax(-dp/dt)までの時間、左室圧低下の時定数、大動脈血流量は不変。
ブラディキニンによる上のすべての変化は、EDRFの合成阻害剤であるL-Nモノメチルアルギニンによって抑制された。従って、上の変化はNOによって起こったものと考えられる。
Iの変化の生理学的な意味については検討中である。
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