| 研究課題/領域番号 |
05670895
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
佐藤 武幸 千葉大学, 医学部, 講師 (30187207)
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| 研究分担者 |
三浦 信之 千葉大学, 医学部, 医員
角田 浩美 千葉大学, 医学部, 医員
横江 秀隆 千葉大学, 医学部, 助手 (70261930)
布施 晃 国立予防衛生研究所, 室長
角田 治美 千葉大学, 医学部, 医員
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| 研究期間 (年度) |
1993 – 1994
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| 研究課題ステータス |
完了 (1994年度)
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| 配分額 *注記 |
2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
1994年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1993年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
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| キーワード | 巨核球 / エンドマイトーシス / 細胞周期 / サイクリン / K252a / プロイディー / 細胞株 |
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| 研究概要 |
巨核芽球には、細胞分裂なしでDNA合成のみが行われ、8-125NのDNAを有する巨核球となり(endomitosis)、それぞれが巨核球へと成熟し血小板が生成されるという他の細胞には認められない特色がある。しかしこのendomitosisの生理的意味およびこの過程の詳細な検討はされていない。我々は巨核球系細胞株CMKおよびHEL細胞を用い検討いた。
HEL細胞は蛋白質リン酸化酵素K252aまたはフォルボールエステルTPA処理により巨核球系に分化する。HEL細胞細胞をK252aで4日処理すると細胞および核サイズの増大と多核化が認められた。ハイドロオキシウリア処理にてG1/S期に同調させた後にK252a処理すると、第1および第2のDNA合成が阻害されずに第1S期後の細胞分裂が完全に阻害された。一方、TPA処理の場合は第1DNA合成の遅延と細胞分裂および第2S期の完全阻害が認められた。第1S期においてK252aはcyclin B,cdc2およびcdc25B発現を阻害しなかったが、TPAはこれらの発現を遅らせた。この結果によりK252aは主にmitosisの阻害によりendomitosisを導くが、TPAはこれとは異なった機序が推察された。
CMK細胞により2Nおよび4Nのploidyを有する種々の亜株を数種づつクローニングした。細胞質の成熟についても、両者ともに細胞表面糖蛋白質IIb/IIIaの発現発現度上種々の分化段階の亜株が得られた。巨核球のendomitosisの機序と意味についてこれらの細胞を用い今後さらに検討を進めたい。
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