| 研究課題/領域番号 |
05671196
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
国分 正一 東北大学, 医学部, 教授 (60186658)
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| 研究分担者 |
張 哲守 東北大学, 医学部附属病院, 助手 (10250739)
谷 正太郎 東北大学, 医学部附属病院, 助手 (50241617)
鬼川 温 東北大学, 医学部・付属病院, 助手 (30241615)
樫本 修 東北大学, 医学部・附属病院, 助手 (90214296)
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| 研究期間 (年度) |
1993 – 1995
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| 研究課題ステータス |
完了 (1995年度)
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| 配分額 *注記 |
2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
1995年度: 300千円 (直接経費: 300千円)
1994年度: 200千円 (直接経費: 200千円)
1993年度: 1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
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| キーワード | 頚椎 / 椎間板 / 加齢 / 変性 / 椎間板ヘルニア / アポトーシス / 細胞増殖 / 軟骨細胞 / 加齢変化 / 椎間関節 / 軟骨変性 / PCNA / 発生機序 |
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| 研究概要 |
1.平成5年度:(1)屍体頚椎標本43例 135椎間板と21例の手術時に摘出した椎間板ヘルニアの標本を組織学的に検討した。加齢に伴って椎間板の水平裂、垂直裂軟骨板の断片化、その断片の後縦靱帯穿破と進む頚部椎間板ヘルニアの発生機序が解明された。この発生機序は高齢者における腰部椎間板ヘルニアのそれに似ており、頚椎ではルシュカ関節が椎間板に掛る荷重を負担することで外傷機序の関与が避けられ、椎間板その加齢変性が重要な要素となると結論づけられた。さらに、椎間板ヘルニアは32%もの高頻度にみられ、従って大多数は脊柱管が広いことで脊骨症とならずに済んでいる可能性の高いことが示唆された。
(2)変性椎間板の軟骨細胞における細胞増殖マーカーであくPCNAの発現を免疫組織化学的に検討した。それにより軟骨細胞の増殖を証明できた。
平成6年度:(1)11例の頚椎手術時に摘出した椎間板における軟骨細胞の増殖をPCNAとbFGFを免疫組織化学的にアポトーシスをTUNEL法により染色して検討した。細胞増殖は変性し亀裂が生じた髄核で盛んであり、アポトーシスは椎間板の組織の種類に関係なく起こっていることが捉えられた。この研究は椎間板の軟骨細胞がアポトーシスで細胞死に陥ることを初めて確認したものである。但し、アポトーシスと細胞増殖の関係の意味付けは今後の検討が必要である。
3.平成7年度:(1)屍体頚椎標本10例の27椎間関節を組織学的に検討した。関節軟骨の変性が加齢に伴って増し、C5-6椎間関節で最も強いことが伺えた。また、椎間板の線維軟骨と椎間関節の関節軟骨の双方が同程度に存在する場合と、椎間板のみ変性が顕著な場合がある。
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